На сьогоднішній день все ще вивчаються неймовірні можливості клітин, серед яких система внутрішньоклітинної сигналізації займає важливе місце.
Відповідь клітини на внутрішні чи зовнішні подразники досить складна. Він є так званим внутрішньоклітинним каскадом сигнальних молекул, що складається з безлічі біохімічних перетворень. Деякі фрагменти цієї системи підтримують виживання клітин, інші беруть участь у апоптозі.
Розуміння особливостей та механізмів функціонування сигнальних шляхів важливе для лікарів усіх спеціальностей, особливо для ендокринологів, імунологів та дерматологів.
Читайте на estet-portal.com про механізми внутрішньоклітинної передачі, основні види сигнальних молекул і шляхів, що передають інформацію між клітинами організму.
Різновиди молекул, що беруть участь у реалізації сигнальних шляхів
Для того щоб розуміти механізми формування внутрішньоклітинних шляхів передачі інформації, необхідно розібратися, якими ж бувають посередники – сигнальні молекули.
Сигнальні молекули – це різні хімічні речовини та їх сполуки, які здатні передавати всередині клітини сигнали із зовнішнього та внутрішнього середовища організму.
В даний час виділяють два види сигнальних молекул: первинні та вторинні посередники.
Первинні месенджери, як правило, є екстраклітинними сигналами. До них належать:
• гормони;
• цитокіни;
• нейротрансмітери;
• фактори росту
Вторинні месенджери характеризуються низькою молекулярною масою та високою швидкістю розщеплення. До них належать:
• іони кальцію;
• цАМФ та цГМФ;
• інозитолтрифосфат;
• ліпофільні молекули;
• оксид азоту.
Сигнальні молекули за фізико-хімічними властивостями також ділять на ліпофільні та ліпофобні.
Роль цитокінів у лікуванні ран, що не гояться
Механізм внутрішньоклітинної передачі сигналу: класичні сигнальні шляхи
Існує кілька класичних способів передачі сигналу між клітинами, серед яких найбільш вивченим є шлях MAPK (mitogen activated protein kinase).
Механізм шляху МАРК реалізується наступним чином: спочатку відбувається трансмембранна активація рецепторів клітини за допомогою цитоплазматичних та ядерних протеїнів, що надалі впливає на транскрипцію генів, метаболізм, проліферацію клітин, апоптоз та інші процеси.
Сигнали від первинних месенджерів розпізнаються завдяки тирозиназним рецепторам або рецепторам, пов'язаним з G-білками, які активують ГТФази сімейства Ras та Rho. Протеїнкінази фосфорилюють білки-мішені та фактори транскрипції, які визначають конкретні реакції клітин.
Ушкоджуючі впливи, такі як окислювальний стрес, крім руйнування компонентів клітин, посилюють експресію низки сигнальних та захисних білків.
Читайте нас також у Instagram
Основні види гуморальних регуляторних ефектів сигнальних молекул
Передача сигналів між молекулами має кілька варіантів шляхів:
опосередкований шлях передачі сигналу (мембранні рецептори) та прямий шлях рецепції (внутрішньоклітинні рецептори).
Клітини-мішені – це клітини, що мають спеціалізовані рецептори на своїй поверхні для певного виду сигнальних молекул.
Регуляцію сигнальних молекул виконують такі системи, як ендокринна, паракринна та аутокринна.
1. Ендокринна регуляція полягає в тому, що посередники надходять до клітин-мішеней зі шлунково-воротної системи зі струмом крові. Такий механізм характерний для більшості гормонів;
2. Паракринна регуляція здійснюється за допомогою сигнальних молекул, які виробляються в межах одного органу;
3. Аутокринна регуляція характеризується тим, що речовина впливає на ту ж клітину, в якій вона утворюється, тим самим змінюючи її функціональну активність.
Координацію нервової та гуморальної регуляції здійснює гіпоталамо-гіпофізарна система .
Наслідки гіперактивності деяких сигнальних шляхів для організму
На прикладі постійної активації сигнального каскаду рецептора епідермального фактора росту (EGFR) можна розглянути наслідки цього процесу для клітин організму.
Родина генів RAS мають величезне значення для сигнального RAS-шляху. Нормальний RAS знаходиться переважно у неактивній, GDP-пов'язаній формі. Активація RAS регулюється рецепторною тирозинкіназою EGFR.
Після зв'язування рецепторної позаклітинної частини тирозинкінази з фактором росту відбувається взаємне фосфорилювання її внутрішньоклітинних доменів. Утворення активного комплексу RAS-GTP відбувається в присутності білка GAP, що активує GTP-азу, в сотні разів прискорює гідроліз. Після гідролітичного перетворення GTP GDP RAS знову інактивується. Сигнал переривається. Щоб сприйняти новий сигнал, якщо він ще існує поза клітиною, цикл реактивації має бути повторений.
Таким чином, каскадна послідовність реакцій сигнального шляху RAS діє як вмикач, що визначає регуляцію генної експресії, потрібну для реалізації поділу або диференціювання клітини. Постійна активація RAS-системи веде до генних мутацій та злоякісного переродження клітин.
Дякую, що Ви залишаєтеся в estet-portal.com. Вам також може бути цікаво: Що ми знаємо про імуноонкологію? та її роль у лікуванні меланом
Поділіться:
Додати коментар