Розацеа – це хронічне поліетиологічне прогредієнтне захворювання, що характеризується розвитком центрофасціальної еритеми, телеангіектазій, папул і пустул.
Основним механізмом формування розацеа є патологічна реактивність судин, що розвивається під впливом вазоактивних пептидів, циркулюючих імунних комплексів та інших ендогенних ірритантів.
У цій статті на estet-portal.com Ви можете ознайомитись із найсучаснішими уявленнями, що стосуються патофізіологічних аспектів розвитку розацеа.
Фактори зовнішнього середовища, що сприяють загостренню симптомів розацеа
Клінічні прояви розацеа загострюються під впливом про тригерів – факторів зовнішнього середовища, що сприяють посиленню симптомів захворювання.
До них належать:
1. Ультрафіолетове випромінювання;
2. Тривале перебування в умовах дуже низьких або високих температур зовнішнього середовища;
3. Різкі температурні коливання зовнішнього середовища;
4. Вживання гарячих напоїв, гострої їжі, алкоголю;
5. Механічне пошкодження шкіри;
6. Психо-емоційна або фізична перенапруга.
Вищеперелічені фактори зовнішнього середовища сприяють ініціації процесів шкірного запалення за допомогою активації Toll-подібних рецепторів кератиноцитів (у перекладі з англійської «Toll» - «великий»).
Лікування розацеа: розвінчання популярних міфів
Патофізіологічні механізми розвитку розацеа: роль кератиноцитів
Активація Toll-подібних рецепторів кератиноцитів призводить до того, що вони починають активно синтезувати прозапальні субстанції: калікреїнкінази, металопротеїнази, антимікробні пептиди.
Згідно з сучасним уявленням, ключове значення у розвитку розацеа грає так званий кателіцидин LL-37 – неспецифічний фактор запалення, рівень якого значно підвищується при цьому захворюванні.
Крім кератиноцитів, кателіцидин також міститься в лізосомах макрофагів та поліморфноядерних лейкоцитів.
Одним із головних біологічних ефектів кателіцидину є ініціація процесів ангіогенезу за допомогою активації так званого VEGF – фактора зростання ендотелію судин.
У свою чергу, неоангіогенез є однією з головних причин формування стійкої еритеми та телеангіоектазій, характерних для розацеа.
Таким чином, генетична схильність у надмірній секреції прозапального пептиду – кателіцидину LL-37 сприяє ініціації процесів шкірного запалення, характерного для розацеа.
Слідкуйте за нашими новинами у Facebook
Яка роль Demodex folliculorum у розвитку симптомів розацеа
Існують переконливі докази щодо зв'язку кліщів Demodex folliculorum та розвитку папуло-пустульозної форми розацеа.
Кліщ Demodex folliculorum мешкає на шкірі переважно в зоні щік та чола.
У пацієнтів з розацеа відзначено підвищений вміст на шкірі кліщів Demodex folliculorum, ніж у контрольної групи клінічно здорових людей.
Крім того, з кліщів Demodex folliculorum, визначених у пацієнтів з розацеа, було виділено мікроорганізми Bacillus oleronius.
П'ятдесят відтінків червоного: Неллі Конников про лікування розацеа
Bacillus oleronius – це грамнегативні бактерії, антигени яких стимулюють проліферацію мононуклеарів, тим самим сприяючи розвитку процесів запалення.
Таким чином, існує певна кореляція між підвищенням рівня кліщів Demodex folliculorum, що містять Bacillus oleronius, та розвитком папуло-пустульозної форми розацеа.
Патогенез розацеа: підвищена секреція прозапальних ендогенних пептидів
Таким чином, підвищена секреція кератиноцитами та мононуклеарами прозапальних ендогенних пептидів, зокрема кателіцидину, призводять до розвитку характерних клінічних проявів розацеа.
Проте аспекти етіопатогенезу розацеа, а також оптимальних підходів до лікування захворювання все ще продовжують активно вивчатися.
Лікування розацеа спрямоване на усунення процесів шкірного запалення, корекцію характерних висипів, відновлення нормальної структури та тону шкірного покриву.
Терапія також має бути спрямована на попередження загострень та ускладнень, характерних для розацеа.
Дякую, що Ви залишаєтеся з estet-portal.com. Читайте інші цікаві статті у розділі «Косметологія». Вас також може зацікавити Goutta rose: основні підходи до лікування розацеа
Поділіться:
Додати коментар