Атопічний дерматит, або екзема, є хронічним, свербіжним захворюванням шкіри, яке пов'язане із сухістю шкіри. Зазвичай він починається у дитинстві або дитинстві і часто асоціюється з іншими атопічними станами, такими як астма та алергічний ринокон'юнктивіт (сінна лихоманка).
Атопічний дерматит вражає до 20–30% дітей та 2–10% дорослих. Люди з особистою або сімейною історією атопії, наявністю тенденції до розвитку алергічних станів, більш схильні до атопічного дерматиту. /strong>.
- Що викликає атопічний дерматит
- Як зазвичай функціонує бар'єр шкіри
- Які фактори підтримують захисну функцію шкіри
- Як імунна система та мікробіом впливають на бар'єрну функціюію шкіри
Що викликає атопічний дерматит
Причини атопічного дерматиту не повністю зрозумілі. Вважається, що основною причиною атопічного дерматиту є погіршення бар'єрної функції шкіри та схильність до алергічного запалення. >
Імунологічні порушення виникають у Т-лімфоцитах, зокрема у клітинах Т-хелперів типу 2 (Th2) у гострій фазі та у клітинах Th1, Th17 та Th22 при хронічних ураженнях. Th2-клітини продукують інтерлейкіни: IL-4 та IL-13, які посилюють вироблення імуноглобуліну E.
Однією з теорій патогенезу атопічного дерматиту є «теорія зсередини-зовні», в якій, як вважається, основною проблемою є імунна система, а шкірний бар'єр стає дисфункціональним вдруге по відношенню до сенсибілізації IgE. /p>
Читайте найцікавіші статті в Telegram!
Іншою теорією є «теорія ззовні», де початковий дефект, як вважається, знаходиться в шкірі, що призводить до збільшення впливу алергену і подальшої сенсибілізації IgE.
Як зазвичай функціонує шкірний бар'єр
Кожний бар'єр забезпечує захист від зовнішніх загроз, таких як патогенні мікроорганізми, хімічні речовини, подразники та алергени, які можуть викликати імунну відповідь. , а бар'єрну функцію шкіри можна виміряти за швидкістю трансепідермальної втрати води.
Підвищена трансепідермальна втрата води відповідає підвищеній проникності шкіри.
Бар'єрну функцію шкіри можна виміряти за:
- pH поверхні;
- проникності трасуючих з'єднань;
- когезії рогового шару;
- гідратація рогового шару.
Ефективне лікування атопічного дерматиту: сучасні методи
Зміна гомеостазу рогового шару у пацієнтів з атопічним дерматитом призводить до збільшення втрати води та посилення проникнення алергенів.
Які фактори підтримують захисну функцію шкіри
При атопічному дерматиті структура і склад корнеоцитів, так і міжклітинного ліпідного матриксу рогового шару можуть бути порушені наступними способами:
- втрата або зниження функції білка філагріну (FLG);
- збільшення активності серинових протеаз;
- порушення ліпідної мантії.
Філаггрін є важливим для структурної цілісності рогового шару. Він агрегує кератинові філаменти всередині корнеоцитів, а потім допомагає сформувати оболонку ороговілих клітин, що оточує корнеоцити. Продукти розкладання FLG також сприяють утримуючої вологу здатності та кислому рН рогового шару.
Підтримка кислотного pH важлива для регуляції активності ферменту, що призводить до десквамації, синтезу ліпідів та запалення.
Мутація із втратою функції у гені FLG є найсильнішим генетичним фактором ризику розвитку атопічного дерматиту. Мутації FLG пов'язані з більш раннім початком атопічного дерматиту, більшим тяжкістю захворювання та збереженням захворювання.
Спосіб життя, який стоїть вибрати при атопічному дерматиті
Активність серинових протеаз, таких як калікреїни (KLK) 5 та 7, регулюється pH рогового шару. KLK5 та KLK7 розщеплюють позаклітинні корнеодесмосомні білки, які зв'язують корнеоцити разом. Їхня підвищена активність призводить до зниження адгезії та десквамації корнеоцитів.
Нормальний рН шкіри є кислим і обмежує активність цих протеаз, які більш активні у лужному середовищі. При атопічному дерматиті рН шкіри підвищується, а потім активність серинових протеаз.
Ліпідна матриця рогового шару складається з трьох типів ліпідів – холестерину, вільних жирних кислот та керамідів. Вони утворюють високоупорядковану структуру із щільно упакованих ліпідних шарів. Цей міжклітинний ліпідний матрикс є основним шляхом для речовин, що проходять через бар'єр шкіри.
Нові можливості лікування атопічного дерматиту у дітей та дорослих
При атопічному дерматиті спостерігається зниження загальної кількості ліпідів, значний дефіцит певних типів ліпідів та зміни у складі ліпідів. У поєднанні це призводить до порушення бар'єрної функції шкіри та підвищення проникності рогового шару.
Як імунна система та мікробіом впливають на бар'єрну функцію шкіри
Дефект шкірного бар'єру може сприяти перенесенню алергенів або гаптенів (молекул, які викликають алергічну реакцію тільки при зв'язуванні з білком) у шкіру, що призводить до виділення прозапальних цитокінів, що викликають запалення шкіри.
В той же час Th2-цитокіни IL-4 та IL-13 та Th2-цитокін IL-22 пригнічують експресію філаггріну, викликаючи подальше пошкодження шкірного бар'єру.
Мікробіом шкіри – це патогенні та коменсальні бактерії, гриби та віруси, які мешкають на нашій шкірі та допомагають підтримувати епідермальний гомеостаз. У понад 90% пацієнтів з атопічним дерматитом шкіра колонізована золотистим стафілококом.
Складнощі та помилки діагностики атопічного дерматиту у дітей
Коли роговий шар є структурно компетентним, з кислим pH і добре організованою ліпідною матрицею, він запобігає колонізації патогенними мікроорганізмами, такими як S. aureus.
Поверхневі білки S. aureus знижують вироблення вільних жирних кислот в епідермісі, що призводить до збільшення проникності шкіри.
У пацієнтів з атопічним дерматитом екзотоксин S. aureus з суперантигенними властивостями стимулюють вироблення IgE і викликають свербіж. Подальші роздратування створюють додаткові дефекти шкірного бар'єру.
Більше корисної та цікавої інформації на нашому каналі наYouTube:
Поділіться:
Додати коментар