Чому виникає підвищена чутливість шкіри

Еритема, печіння та больові відчуття, свербіж, лущення – можливі ознаки підвищеної чутливості шкіри, які можуть виявлятись у відповідь на дратівливі фактори. Чи може така реакція або її інтенсивність пов'язуватися з наявністю надмірної ваги у пацієнтів? У статті estet-portal.com доктори Яна Яновська та Лана Каспаране розповідають про роль ожиріння і метаболічного синдрому в порушенні бар'єрної функції шкіри, яке може призвести до ряду дерматологічних захворювань і підвищеної чутливості шкіри. .

• Метаболічний синдром: критерії та клінічні шкірні прояви
• Чому виникає підвищена чутливість шкіри
• Бар'єрна функція, запалення та чутливість шкіри
• Окислювальний стрес, метаболічний синдром та чутливість шкіри
• Вплив ендокринних порушень при МС начутливість шкіри

Метаболічний синдром: критерії та клінічні шкірні прояви

Метаболічний синдром (МС) – захворювання, при якому у пацієнта спостерігається центральна форма ожиріння (у жінок 80 см, у чоловіків 94 см) і забезпечується відповідність мінімум двом з нижченаведених критеріїв:

• підвищений рівень тригліцеридів або глюкози в крові;
• низький рівень ліпопротеїну високої щільності;
• високий тиск крові.

Різні клінічні шкірні прояви, асоційовані з метаболічним синдромом та/або його складовими, були визначені в ході кількох міжнародних досліджень.

Читайте нас у Facebook!

Перелік захворювань включає:

• псоріаз;
• андрогенетичну алопецію;
• акантокератодермію;
• м'які фіброми;
• лишай Вільсона;
• інверсні вугри;
• системний червоний вовчак;
• і навіть рак шкіри.

Як відомо, при метаболічному синдромі підвищено кількість запальних цитокінів та спостерігається хронічна запальна реакція у шкірі. Тому не виключається зв'язок МС з підвищеною чутливістю шкіри, що супроводжується активацією імунних клітин.

Чому виникає підвищена чутливість шкіри

Чутливість шкіри проявляється з різним ступенем інтенсивності, що визначається за суб'єктивними показниками, такими як печіння і больові відчуття, у відповідь на дратівливі фактори (вітер, висока температура, сухість, стрес, гормональний дисбаланс, неправильний догляд за шкірою).

Читайте також: Чому реакція шкіри на подразнення буває неадекватною

Патофізіологія підвищеної чутливості шкіри не до кінця вивчена. Існує кілька теорій, що пояснюють гіперчутливість шкіри, таких як:

• зміни шкірного бар'єру;
• активація кератиноцитів;
• нейрогенне запалення/нейронний механізм;
• зниження толерантності шкіри;
• генетична схильність.

Навіть за відсутності задокументованих клінічних ознак підвищеної чутливості шкіри не можна ігнорувати суб'єктивні симптоми пацієнтів, особливо з метаболічним синдромом.

Найчастіше розглядають такі потенційні механізми:

• зміна функції бар'єру шкіри;
• нейрогенне запалення.

Порушення бар'єрної функції рогового шару епідермісу робить уразливими клітини імунної системи та чутливі нерви, що призводить до вираженої відповіді на безпечні в противному випадку стимули.

Бар'єрна функція, запалення та чутливість шкіри

Одна з функцій шкіри – захист організму від негативних факторів зовнішнього середовища на трьох рівнях:

• фізичний (захист від механічного пошкодження, неконтрольованої втрати води та розчинених у ній речовин) – роговий шар, ядерні клітини епідермісу та десмосоми;
• хімічний/біохімічний – внутрішній імунітет (жири, органічні кислоти, лізосоми та антимікробні пептиди);
• гуморальна та клітинна імунна система (лімфоцити, нейтрофіли, моноцити та клітини Лангерганса).

 

 

Встановлено, що у людей з болючим ожирінням відновлення шкірного бар'єру порушено. Шкірний бар'єр формується за рахунок диференціації кератиноцитів та постійної регенерації. У результаті диференціації кератиноцити проходять через різні етапи розвитку. Це складний процес, у якому задіяні білки, жирні кислоти, жири та ферменти. Їх функції та експресія контролюються цитокінами та позаклітинними сигнальними молекулами та рецепторами. Тому, щоб забезпечити належний розвиток епідермального бар'єру, необхідне правильне регулювання всіх компонентів, залучених до процесу диференціації, а також їх своєчасна та достатня експресія.

Різні цитокіни діють на різних рівнях, здійснюючи контроль формування шкірного бар'єру. Тому у разі дисрегуляції експресії цитокінів:

• збільшується трансепідермальна втрата вологи;
• функція епідермального бар'єру знижується;
• запальна реакція посилюється.

У відповідь на мінімальне зовнішнє роздратування з корнеоцитів та зернистих клітин вивільняються IL-1α, IL-1β та TNF-α. Невелика кількість IL-6 знаходиться в клітинах епідермісу. Однак у разі порушення шкірного бар'єру їхня кількість стрімко збільшується. Ці цитокіни відіграють роль у формуванні та відновленні епідермального бар'єру.

Вас також може зацікавити: Бар'єрна функція шкіри при атопічному дерматиті

У шкірі хворих на метаболічний синдром більше запальних цитокінів (TNF-α, IL-6, MCP-1), ангіотензину та інших адипоцитокінів, що виробляються жировими клітинами, які є частиною вродженої імунної системи , що регулює запалення. Порушення регуляції або секреції цих адипокінів, спричинене дисфункцією жирової тканини, може бути фактором розвитку ускладнень, пов'язаних з ожирінням. У той же час ці цитокіни можуть стимулювати епідермальну проліферацію та омолодження. Однак при хронічно підвищеному рівні запальних цитокінів, як у випадку МС, запальний каскад може призвести до системної активації імунітету.

Окислювальний стрес, метаболічний синдром та чутливість шкіри

Окислювальному стресу відводять центральну роль у патогенезі метаболічного синдрому. Шкіра відіграє важливу роль у метаболізмі та виведенні ксенобіотиків, ендогенних біоактивних речовин, жирів та холестерину.

 

 

Ксенобіотики, такі як екзогенні хімічні речовини, ліки, забруднюючі речовини, косметичні засоби та інгредієнти продуктів харчування – основні джерела активних форм кисню, які, як вважається, можуть бути складовою патогенезу низки захворювань шкіри.

Добре відомо, що запалення є одним із проявівокислювального стресу, а шляхи, які ведуть до вироблення медіаторів запалення, таких як інтерлейкіни, пов'язані з окислювальним стресом.

Різні компоненти метаболічного синдрому схильні досезонних коливань: тиск крові і рівень холестерину в крові підвищуються взимку.

Будучи більш чутливою до температури навколишнього середовища, ніж інші органи, шкіра, можливо, частково зумовлює зв'язок між коливаннями кров'яного тиску та температурою навколишнього середовища.

Більшість пацієнтів з чутливою шкірою повідомляють про неприємні чутливі реакції на низькі температури та вологість, що призводить до зниження рівня вологи в роговому шарі. Найчастіше такі умови виникають узимку. А тому сезонні варіації МС більш виражені у пацієнтів з чутливою шкірою.

Вплив ендокринних порушень при МС на чутливість шкіри

Адипоцити секретують кілька ендокринних пептидів, таких як лептин і адипонектин. Ці речовини залучені до гострих та хронічних запальних процесів за рахунок регуляції експресії цитокінів, що модулює баланс Т-клітин-хелперів 1 та 2 типу, а також зміни метаболізму глюкози та біологію ендотелію судин.

 

 

У більшості пацієнтів з ожирінням підвищений рівень циркулюючого лептину в умовах функціональної стійкості до лептину. Рецептори лептину перебувають у тканинах, зокрема. кератиноцитах, фібробластах, ендотеліальних клітинах та жировій тканині. Лептин також відіграє роль у формуванні епідермального бар'єру, сприяє загоєнню ран, стимулює:

• проліферацію фібробластів;
• синтез колагену;
• зростання ендотеліальних клітин;
• ангіогенез.

Однак підвищені рівні лептину у пацієнтів з МС токсичні для судинної системи та призводять до капілярного витоку та утворення аваскулярних зон.

У клінічних випадках персистуюча або минуща еритема і телеангіектазія спостерігалися у більшості пацієнтів з чутливою шкірою. Тому при підвищеній чутливості шкіри та МС ці клінічні ознаки більш виражені.

Адіпонектин відіграє роль у виробленні шкірного сала, сприяючи формуванню диференційованих структур сальних залоз та збільшенням їх кількості.

Як відомо, ліпіди себоцитів секретуються на поверхню шкіри, де вони виконують важливі бар'єрні функції.

Читайте також: Работа з чутливою, реактивною шкірою, схильною до куперозу та розацеа: вибір препаратів

Але у пацієнтів з метаболічним синдромом уровінь адипонектину знижений. Крім цього, його рівень обернено пропорційний кількості критеріїв МС – у міру збільшення кількості критеріїв рівень адипонектину знижується, як і бар'єрна функція, а чутливість шкіри відповідно посилюється.

Для чутливої ​​шкіри, ураженої метаболічним синдромом, характерні більш виражені:

• дисфункція шкірного бар'єру;
• запалення;
• імунні реакції;
• окислювальний стрес;
• сезонні варіації;
• знижена здатність до регенерації.

Однак інформації про зв'язок підвищеної чутливості шкіри та метаболічних захворювань, таких як ожиріння, діабет та метаболічний синдром, недостатньо. Не остаточно ясно, метаболічний синдром викликає чутливість шкіри чи навпаки. Для відповіді на це запитання потрібні подальші дослідження.

За матеріалами журналу Prime.

Підписуйтесь на наш YouTube-канал !