Ця стаття присвячена вивченню характеру перебігу гостро-фазної реакції хворих на цукровий діабет 2 типу при формуванні та протягом консервативного лікування нейропатичної виразки, для визначення доцільності її модуляції щодо підвищення ефективності терапевтичних заходів.
У статті наведено теоретичне узагальнення та вирішення наукового завдання щодо ролі реактантів гострої фази у патогенезі нейропатичної виразки при цукровому діабеті 2 типу.
Ознайомтеся на сайті estet-portal.com з інформацією про обґрунтування доцільності використання методів корекції неспецифічної реакції організму хворих на профілактику та лікування цього ускладнення цукрового діабету.
- Особливості розвитку нейропатичної виразки
- Ланки патогенезу ускладнень цукрового діабету
- Імунологічні зміни при нейропатичній виразці
Особливості розвитку нейропатичної виразки
Встановлено, що розвиток діабетичної нейропатичної виразки пов'язаний із тривалістю цукрового діабету 2 типу, ступенем порушення метаболізму глюкози та наявністю діабетичної нейропатії. Діабет супроводжується ознаками вторинного імунодефіциту та хронічного стресу, підвищенням у периферичній крові вмісту фібриногену, пригніченням фібринолітичної активності та зменшенням концентрації сироваткового альбуміну. У осіб з нейропатичною виразкою відбувається подальше збільшення кількості фібриногену без помітних змін фібринолізу та вмісту альбуміну.
Читайте нас у Instagram!
>Додатково у хворих із запаленням зареєстровано достовірне посилення активності системи комплементу та збільшення концентрації С-реактивного білка в крові.
У випадках позитивного ефекту консервативного лікування відбувається регресія гострофазної реакції, показники якої нормалізуються вже за 10-15 діб до повного загоєння виразкового процесу. За відсутності терапевтичного ефекту характер гострофазної реакції у хворих залишається практично незмінним.
Постулюється, що активація синтезу реактантів гострої фази, насамперед фібриногену та білків, що пригнічують фібриноліз, певною мірою відповідальна за хронічний перебіг запалення та неможливість його нормальної репарації за нейропатичною виразкою у хворих на ЦД 2 типу.
Зроблено висновок про доцільність визначення зазначених маркерів гострої фази як для моніторингу перебігу запалення, так і для своєчасного прогнозування ефективності консервативної терапії діабетичної нейропатичної виразки.
Ланки патогенезу ускладнень цукрового діабету
1. Перебіг цукрового діабету 2 типу супроводжується активацією неспецифічної реакцією організму проявляється збільшенням вмісту в периферичній крові фібриногену, пригніченням фібринолітичної активності плазми крові та зниженням концентрації сироваткового альбуміну.
2. Формування діабетичної нейропатичної виразки у хворих на цукровий діабет 2 типу відбувається у віддалені терміни після початку його розвитку (12,3 & 4,7 років) на тлі тривалого погіршення контролю глікемії, прогресування оксидативного стресу, стимуляції системи комплементу та подальшої активації острофазної відповіді, маніфестується суттєвим зростанням вмісту в периферичній крові С-реактивного білка та фібриногену.
Читайте також:Прогресивні методи лікування цукрового діабету
3. Процеси активації синтезу білків гострої фази передують розвитку запального процесу при діабетичній стопі, і збільшення їх вмісту в крові у хворих на діабет може розглядатися як один із показників підвищеного ризику можливого формування у них нейропатична виразка.
Особливості лікування ускладнень цукрового діабету
Комплексне консервативне лікування цукрового діабету, яке включає інсулінотерапію, антибіотики, еспаліпон, танакан і реополіглюкін сприяє суттєвому поліпшенню метаболізму глюкози та ліпідів, зниженню інтенсивності оксидативного стресу.
Ці заходи сприяють тому, що у 62,5% випадків призводить до повного загоєння нейропатичної виразки першого та другого ступеня тяжкості.
У разі позитивних результатів лікування нейропатичної виразки задовго до повної регресії запалення (за 10-15 діб) реєструється зниження острофазної відповіді організму. При негативних наслідках терапії рівні С-реактивного білка, фібриногену, пригнічення фібринолізу та активація системи комплементу залишаються незмінними. Згадане вище вказує на доцільність визначення цих показників на етапах лікування як прогностичних маркерів можливого ефекту терапії нейропатичної виразки.
Препарати альфа-ліпоєвої кислоти на фоні базової терапії на 23,2% збільшують частоту повної регресії запального процесу при діабетичній нейропатичній виразці, і даний ефект супроводжується попереднім зниженням інтенсивності оксидативного стресу та пригніченням синтезу фібриногену та С-реактивного активності плазми крові.
Імунологічні зміни при нейропатичній виразці
У хворих на нейропатичну виразку з мікотичною ураженням нігтів відзначається недостатність Т-клітинної ланки імунітету, подальше пригнічення процесів фібринолізу та зниження ефекту консервативного лікування запалення. Останнє стає можливим лише за успішної ліквідації грибкової інфекції у хворих на цукровий діабет.
На початкових фазах розвитку цукрового діабету 2 типу спостерігається активація процесів утворення еритроцитів, тоді як у хворих на нейропатичну виразку, навпаки, − депресія еритропоезу, яка коригується застосуванням комплексної терапії інсуліну. Постулюється, що такі показники як кількість еритроцитів та вміст гемоглобіну в периферичній крові хворих на ЦД 2 типу за відсутності ниркової недостатності можуть бути маркерами інсулінової забезпеченості організму.
Читайте також: Чи можливо досягти ремісії цукрового діабету 2 типу при зниженні ваги
Результати досліджень та аналіз даних літератури свідчать про те, що активація синтезу реактантів гострої фази, насамперед фібриногену та білків, що пригнічують фібриноліз, певною мірою відповідальна за хронічний перебіг запалення, зумовлює проведення корекції лікування при нейропатичній виразці у хворих на цукровий діабет. типу.
Читайте також:Роль рослинної дієти в менеджменті цукрового діабету 2 типу
Більше корисної інформації на нашому каналі в Youtube:
Поділіться:
Додати коментар