Діагноз атопічного дерматиту все частіше встановлюється дерматологами. Характерні прояви при цьому захворюванні можна спостерігати у вигляді морфологічних змін шкіри, поява сверблячки, рецидивуючий клінічний перебіг, складність лікування. Ця патологія, як правило, починається, в період дитячого віку.
Тільки в нашій статті на estet-portal.com дізнайтеся останні дослідження в галузі патогенезу змін імунітету в організмі людини, що страждає на атопічний дерматит, які незабаром кардинально змінять підхід до лікування даної нозології.
Атопічний дерматит: тригери виникнення
Тенденції до атопії сприяє багато таких чинників: обтяжений сімейний анамнез (реєстрація випадків атопічного дерматиту (АТ) у батьків), перенесений ексудативний діатез в анамнезі у дитини, штучне вигодовування, порушення роботи ендокринної системи та обміну речовин, різна харчова непереносимість Крім того, алергенами, які реалізують розвиток клінічних проявів АТ, можуть бути лікарські засоби, харчові продукти, побутовий пил, домашні кліщі.
Читайте нас у Instagram!
>
Клініку атопічного дерматиту часто можна спостерігати за інших патологій, зокрема з бронхіальною астмою, вазомоторним ринітом, кропив'янкою. Потрібно також зазначити, що у більшості хворих цей дерматит має різнопозитивні імунологічні тести, що свідчать про наявність моновалентних аутоантитіл.
Клінічні прояви атопічного дерматиту
Клінічне розвиток АТ характеризується нападами виснажливого сверблячки, охоплює досить великі ділянки спочатку зовсім незміненої шкіри. Надалі розвивається дифузна ліхенізація та інфільтрація, шкіра стає сухою, покривається тонкими лусочками, екскоріаціями, кров'яними кірками. На периферії вогнищ ураження помітні згруповані полігональні папули. Течія атопічного дерматиту тривала, загострення виникає переважно восени та взимку, влітку часто настає спонтанна ремісія.
Специфічна імунотерапія дозволяє забути про атопічний дерматит
Зростання рівня захворюваності на атопічний дерматит і високу резистентність до загальноприйнятої терапії потребують детального розгляду патогенезу цього дерматозу, зокрема з урахуванням новітніх досягнень медичної науки в цій проблемі.
Клітинний імунітет при АТ – порушення
Вважається, відповідно до уявлень сучасної науки про імунітет, що можна розглядати АТ як імунозалежний дерматоз. Це доведено клінічними спостереженнями щодо цього захворювання після пересадки кісткового мозку від хворих з атопічною схильністю та у хворих з тяжкими дефектами Т-клітинного функціонування імунітету.
Мутації гена філаггріна як причина розвитку атопічного дерматиту
Доведено: при розвитку атопічного дерматиту роль Th1/Th2 типів не рівноцінна на різних етапах процесу − в гостру фазу в клітинах підвищена експресія і РНК IL-13 (характерно для Th1 ланки клітинного імунітету), а в модуляції хронічного процесу більше роль належить IL-12. Це може виявлятися в реакціях бласттрансформації, експресії маркерів та активності деяких ферментів і пояснює гіперактивацію гуморальної ланки імунітету.
Отже, іншою важливою особливістю патогенезу атопічного дерматиту є активація гуморального функціонування імунної системи.
Участь гуморальної ланки імунітету у розвитку АТ
Синтез специфічного антигену шкіри, (CLA - cutaneous lymphocyte antigen), який відбувається на лімфоцитах шкіри визначає міграцію даних клітин та забезпечує формування локальних шкірних реакцій. Одне з основних значень у комунікативних зв'язках клітин шкіри мають інтерлейкіни (IL). IL – найважливіші комунікативні молекули, які мають імунологічний вплив на клітини дерми. Експресія CLA посилюється під впливом IL-12, TNF та IL-6.
Бактеріальні суперантигени за рахунок стимуляції IL-12, сприяють експресії CLA лімфоцитами, а за рахунок макрофагальних IL-1 та TNF, Е-селектину ендотеліоцитів. Підвищена експресія Е-селектину та інших молекул адгезії під впливом IL-1 та TNF, а також активного транспорту лімфоцитів, еозинофілів та макрофагів у осередок ураження за рахунок дії хемокінів призводить до пошкодження кератиноцитів та виникнення свербежу.
Атопічний дерматит – основний фактор зниження гідратації шкіри
При визначенні механізмів розвитку атопічного дерматиту слід звернути увагу на тригери патоморфологічних реакцій шкіри. Достатньо багато даних вказують на провідну роль активації синтезу імуноглобулінів Е, що також підтверджується під час проведення шкірних реакцій.
Ця IgE-залежна реакція може бути тригером патологічних змін функціонування клітинної та гуморальної ланки імунної системи.
Відомо близько 20 генів, пов'язаних з атопічною схильністю. Підвищена увага заслуговує на ділянку на 5й хромосомі (5q), який містить кластер генів IL-3, IL-4, IL-5. На всіх стадіях АТ Т-лімфоцитарна інфільтрація шкіри та експресія цитокінів 2 типу IL-4 / IL-13 зберігається.
Наведені дослідження в галузі розвитку атопічного дерматиту можуть надалі послужити відкриттю нових механізмів впливу на різні складові патогенезу даного захворювання. /p>
Чи ефективно місцеве лікування атопічного дерматиту
Поділіться:
Додати коментар