Шкіра є первинною поверхнею взаємодії між організмом і навколишнім середовищем. Даний орган є місцем існування трильйонів мікроорганізмів, які відіграють важливу роль у гомеостазі тканин і локальному імунітеті. Шкірні мікробні спільноти дуже різноманітні. Згодом чи внаслідок зміни умов довкілля вони можуть бути модифіковані. Як у контексті такої складності окремі умовно-патогенні мікроорганізми можуть диференційовано знижувати імунітет шкіри, а також наслідки таких реакцій для фізіології тканин - поки це все невідомо.
Останні дослідження вчених показали, що певні умовно-патогенні мікроорганізми в основному впливають на імунітет шкіри, а також визначили клітинні медіатори, задіяні в даній специфікації. Зокрема, колонізація епідермальним стафілококом (Staphylococcus epidermidis) стимулює клітини IL-17A+ CD8+ T, підвищує природний імунітет та обмежує патогенну інвазію. Т-клітинна імунна реакція на певні умовно-патогенні мікроорганізми виникає в результаті скоординованої дії субпопуляцій дендритних клітин, які присутні у шкірі та не пов'язані із запаленням. Клітини, що знаходяться у шкірі, реагують на зміни мікробних угруповань.Така взаємодія може являти собою засіб, що з'явився в результаті еволюції, за допомогою якого імунітет шкіри використовує вагаються сигнали умовно-патогенних мікроорганізмів для вдосконалення імунного бар'єру та забезпечення гетерологічного захисту від хвороботворних організмів.
Отримані результати досліджень свідчать, що імунітет шкіри є дуже динамічним середовищем, яке може швидко і по-різному модифікуватися у разі зіткнення з певними умовно-патогенними мікроорганізмами. Це дозволяє розширити межі розуміння дії тканеспецифічного імунітету та впливу патогенів на шкіру.
Вчені вважають, що ця інформація про особливості імунітету шкіри дозволяє зрозуміти, чому лікування деяких захворювань шкіри (наприклад, акне) антибіотиками, кислотами і навіть ретиноїдами не всім підходить.
За матеріалами http://www.nature.com/
Поділіться:
Додати коментар