Серед усіх факторів навколишнього середовища сонячне ультрафіолетове опромінення (УФО) є найбільш вагомим фактором для передчасного старіння шкіри. Інші фактори включають вплив інфрачервоного випромінювання (ІКД) довжиною хвилі 760-1440 нм природного та штучного походження, тютюновий дим і вплив твердих частинок забрудненого повітряного потоку.
У разі інфрачервоного випромінювання окислювальний стрес генерується всередині мітохондрій, що ініціює ретроградну сигнальну реакцію, яка спрямована від мітохондрій до ядра клітини.
Іншими словами, всі ці фактори зовнішнього середовища викликають клінічні, гістологічні та навіть молекулярні ушкодження у шкірі, і є сприйнятливими до стратегій профілактики.
У цій статті estet-portal.com ми зосередимося на найпопулярніших патогенних концепціях УФО-викликаного старіння шкіри.
Мітохондріальні ДНК-мутації при фотостарінні
В результаті окисного фосфорилювання (електронно-транспортного ланцюга) у мітохондріях синтезується енергія, побічним продуктом даного процесу є реакційноздатні види кисню. У безпосередній близькості від цієї ділянки знаходиться власний геномний матеріал мітохондрій, мітохондріальна (мт) ДНК. Незважаючи на відновлювальні механізми, пов'язані з окислювальним ушкодженням, частота мутації мтДНК приблизно в 50 разів вища, ніж у ядерної ДНК.
Внутрішньоіндивідуальні порівняльні дослідження виявили, що загальна делеція, делеція мтДНК збільшується в 10 разів у шкірі, що піддалася впливу УФО.
Кількість загальних делецій не корелює з хронологічним старінням, тому мутації мтДНК відображають згубний вплив лише УФО.
Читайте нас у Facebook
Роль матриксних металопротеїназ та синтез колагену в процесі фотостаріння
УФО призводить до посиленої та прискореної деградації та зменшення синтезу колагенових волокон. Відбувається індукція матричних цинк-залежних ендопептидаз (ММР). Кожна MMP деградує різні дермальні матричні білки, наприклад, MMP-l розщеплює колаген I, II та III, тоді як MMP-9, яка також називається желатиназою, деградує колаген типу IV, V та желатин.
У фізіологічних умовах ММР є частиною координатної мережі та точно регулюються тканинноспецифічними інгібіторами ММР (ТІМП). Порушення між активацією ММР та пригнічення активності за допомогою активації ТІМП може призвести до надмірного протеолізу.
Встановлено, що УФ-випромінювання індукує ММР, не впливаючи на експресію чи активність ТИМП.
• Довгохвильове УФО (320-400 нм) діє за рахунок утворення активних форм кисню, які запускають перекисне окислення ліпідів (ПОЛ), фактори транскрипції та ДНК-протонні переходи.
• Короткохвильове УФО (290-320 нм) індукує фактори транскрипції ариловуглеводневого рецептора AP-l і NFkB, які є стимулюючими факторами генів MMP, остання призводить до деградації матричних білків у шкірі людини.
Дія УФО поширюється переважно на епідерміс, де ушкоджується ДНК у кератиноцитах та меланоцитах, синтезуються протеолітичні ферменти, які потім на другій стадії впливають на дерму.
Місцева попередня обробка шкіри перед УФО транс-ретиноївою кислотою запобігає активації AP-I.
УФО-індукована модуляція васкуляризації
Під впливом УФО відбувається потовщення венозної стінки, тоді як у сильно пошкодженій оболонці стінки судини стоншуються периваскулярні клітини, з'являються локальні дилатації, що відповідають клінічним телеангіектазій. У всіх випадках спостерігається різка зміна горизонтальної картини васкуляризації з розширеними та спотвореними судинами.
Гостре та хронічне УФО значно збільшує васкуляризацію шкіри.
Формування кровоносних судин із вже існуючих судин контролюється за допомогою фактора росту фібробластів, інтерлейкіну-S, фактора росту бета-фактора пухлини, тромбоцитарного фактора росту та фактора зростання ендотелію судин (VEGF).
Фотостаріння як хронічний запальний процес
Шкіра, яка була піддана УФО, характеризується збільшенням числа шкірних фібробластів, опасистих клітин, гістіоцитів та мононуклеарних клітин. Наявність такого дермального інфільтрату свідчить про хронічне запалення. Для опису цієї ситуації було вироблено терміни геліодерматит та дерматогеліоз. Пізніші дослідження показали, що в дермі є підвищена кількість CD4+ Т-клітин та зменшення кількості епідермальних клітин Лангерганса.
Запалення шкіри під сонцем: що ми знаємо про актинічний дерматит
Фотостаріння внаслідок окисного пошкодження
Процес старіння супроводжується підвищеним окисним ушкодженням. Карбоніли пролеїнів можуть бути утворені шляхом окислювального розщеплення білків, або шляхом прямого окислення залишків лізину, аргініну, проліну і треоніну. У клітині протеасома відповідальна за деградацію окислених білків. Під час старіння ця функція протеасоми зменшується та окислені білки накопичуються.
Крім того, утворюється модифікований білковий агрегат – ліпофусцин. Цей агрегат накопичується всередині клітин і здатний пригнічувати протеасому.
Таким чином, мутагенез мітохондріальної ДНК, укорочення теломер, неоваскуляризація, протеїнове окислення, пригнічення синтезу колагену та підвищена експресія матриксних металопротеїназ пов'язані з передчасним старінням шкіри внаслідок дії УФО.
Дякую, що залишаєтеся з estet-portal.com. Читайте інші цікаві статті у розділі «Косметологія». Можливо Вас зацікавить Ефективний захист від сонячних променів: які засоби вибирати
>
Поділіться:
Додати коментар