Діабетичний кетоацидоз − гостре, небезпечне життя ускладнення цукрового діабету, що характеризується розвитком гіперглікемії, кетоацидозу і кетонурії. Діабетичний кетоацидоз частіше розвивається у хворих на цукровий діабет 1-го типу, проте нерідко відзначається і при 2-му типі цього захворювання.
У цій публікації на estet-portal.com висвітлено ключові моменти патогенезу діабетичного кетоацидозу, а також особливості лабораторної діагностики зазначеного патологічного стану.
Етіологія діабетичного кетоацидозу при цукровому діабеті
Найчастіше до розвитку діабетичного кетоацидозу у хворих на цукровий діабет наводять такі фактори, як наявність супутньої інфекції (40%), пропускання введення дози інсуліну (25%), нещодавно виявлено цукровий діабет та відсутність адекватного лікування (15%), інші причини (20%).
Читайте нас у Instagram!
>У пацієнтів з цукровим діабетом 1-го типу кетоацидоз найчастіше є наслідком:
1) гострого дефіциту інсуліну (зустрічається у 25% хворих на цукровий діабет 1-го типу);
2) Поганого комплаєнсу внаслідок низького рівня освіченості або на тлі психологічного протесту до лікування (у підлітків);
3) Пропуск прийому чергової дози;
4) Супутня бактеріальна інфекція, у тому числі пневмонії, викликані Klebsiella pneumoniae (провідна причина інфекцій, що супроводжуються діабетичним кетоацидозом);
5) Емоційного стресу;
6) Несправності інсулінової помпи.
Остеоартроз, як ускладнення цукрового діабету
Розвиток діабетичного кетоацидозу у хворих на цукровий діабет 2-го типу найчастіше пов'язаний з такими станами: інтеркурентними захворюваннями (наприклад, інфарктом міокарда або пневмонією), застосуванням ліків (зокрема кортикостероїдів, клозапіну, пентамідину).
Діабетичний кетоацидоз часто виникає у вагітних із цукровим діабетом: фізіологічні зміни, характерні для вагітності, є сприятливим тлом для розвитку кетоацидозу.
Патофізіологія діабетичного кетоацидозу при цукровому діабеті
Діабетичний кетоацидоз виникає на тлі абсолютного або відносного дефіциту інсуліну і як наслідок − нездатності клітин до засвоєння глюкози. Енергетичне голодування клітин є сигналом активації гормонів: глюкагону, кортизолу, гормону росту, адреналіну. Гормони, у свою чергу, активують глюконеогенез у печінці, глікогеноліз та ліполіз. Всі ці процеси призводять до підвищення рівня глюкози в крові, а також рівня вільних жирних кислот (внаслідок ліполізу).
Вільні жирні кислоти − альтернативне джерело енергії: їх посилений метаболізм у печінці супроводжується продукцією надмірної кількості проміжних та кінцевих метаболітів, зокрема ацетону, бета-гідроксибутирату та ацетоацетату.
Кетонемія та кетонурія призводять до розвитку метаболічного ацидозу зі значним зниженням рівнів рН та бікарбонатів у сироватці крові. Респіраторна компенсація ацидозу клінічно проявляється диханням Куссмауля.
Кетони, зокрема, бета-гідроксибутират, індукують нудоту і блювання, що призводять до втрати рідини та електролітів на тлі і так вже наявного їх дефіциту.
Глюкозурія, характерна для діабетичного кетоацидозу, призводить до посилення діурезу, дегідратації та гіперосмолярності плазми крові. Внаслідок декомпенсованої дегідратації розвивається преренальна ниркова недостатність.
Терапевтичні стратегії розробки аналогів інсуліну
Гіперглікемія, осмотичний діурез, гіперосмолярність сироватки крові та метаболічний ацидоз індукують тяжкі електролітні порушення. Характерним електролітним порушенням є гіпокаліємія. Причиною гіпокаліємії є посилений перехід калію з внутрішньоклітинного у позаклітинний простір в обмін на іони водню, які у надмірній кількості накопичуються при ацидозі.
Діабетичний кетоацидоз: клінічна картина та діагностика
Ранніми клінічними симптомами діабетичного кетоацидозу є посилення полідипсії та поліурії. Інші ознаки діабетичного кетоацидозу включають такі прояви: слабкість, втома, нудота та блювання, які можуть бути пов'язані з дифузним болем у животі, зниженням апетиту та анорексією, зниження потовиділення, сухість шкіри, зміна рівня свідомості (часткова дезорієнтованість). Кома трапляється рідко і виникає на тлі вираженої дегідратації/порушення кислотно-основного стану.
Прогресивні методи лікування цукрового діабету
При об'єктивному обстеженні хворого з кетоацидозом можуть відзначатися: суха шкіра та слизові оболонки, знижений тургор шкіри, гіпорефлексія, характерний ацетоновий запах, тахікардія, тахіпное, гіпотензія, гіпотермія.
Хворим з підозрою на кетоацидоз необхідно провести визначення рівнів наступних показників: глюкози у сироватці крові, електролітів у сироватці крові (калію, натрію, хлоридів, магнію, кальцію, фосфору), бікарбонатів, ліпази та амілази, кетонових тел крові, сечовини та креатиніну.
Крім того, хворим з діабетичним кетоацидозом необхідне проведення загального аналізу крові та сечі, а також ЕКГ.
Проведення інструментальної візуалізації може бути корисним у таких випадках:
1. Рентгенографії органів грудної порожнини − для виключення діагнозу пневмонії.
2. Комп'ютерної томографії (КТ) або магнітно-резонансної томографії (МРТ) головного мозку − для раннього виявлення набряку.
Нейропатична виразка, як ускладнення цукрового діабету
Не слід відкладати застосування гіпертонічного розчину натрію хлориду або манітолу в очікуванні результатів КТ або МРТ головного мозку, якщо є підозра на розвиток його набряку.
Кетоацидоз дуже небезпечний стан, який вимагає ретельної своєчасної діагностики, щоб запобігти можливим ускладненням, таким як кома або набряк мозку.
Гормон мелатонін здатний підвищити ризик цукрового діабету
Поділіться:
Додати коментар