Аутоімунний процес розвивається за наявності антитіл до клітин власного організму. За наявності антитіл до клітин щитовидної залози розвивається аутоімунний тиреоїдит. Хвороба ще називається лімфоцитарним тиреоїдитом чи зобом Хашимото. Аутоімунний тиреоїдит характеризується поступовим руйнуванням тиреоцитів із розвитком гіпотиреоїдного стану. Дане захворювання виявляється у 10% від населення, частіше у жінок. Які механізми та реакції призводять до розвитку аутоімунного тиреоїдиту?

Які причини розвитку аутоімунного тиреоїдиту?

Зоб Хашимото відноситься до генетично обумовлених захворювань. Патологія простежується у кровних родичів та часто маніфестує разом з іншими аутоімунними захворюваннями. Реалізація генетичної схильності відбувається під впливом різних чинників довкілля. Як впливають фактори довкілля на розвиток патології, знає . Вони індукують аутоагресію, яка провокує поступове та повне знищення тиреоцитів. З віком кількість аутоантитіл збільшується, що пов'язано із підсумовуванням негативних факторів та порушенням імунної регуляції.

Серед усіх хімічних елементів до індукції аутоімунного тиреоїдиту наводить йод. При цьому фізіологічна норма йоду не стимулює розвиток аутоімунного процесу. Він розвивається за наявності кількості йоду, що у тисячі разів перевищує допустиму норму.

Про дію біологічних факторів свідчить збільшення кількості хворих на аутоімунний тиреоїдит  після сезонних загострень респіраторних захворювань.

Опис механізму розвитку аутоімунного тиреоїдиту

У нормі в кістковому мозку формується невелика кількість аутоагресивних лімфоцитів. Вони инактивируются, проходячи через тимус. Таким чином, реалізуються центральні механізми імунологічної толерантності. Якщо тимусі відсутні деякі антигени, то лімфоцити залишають його і вступають у реакцію з антигенами на периферії, стаючи анергічними. Так реалізуються периферичні механізми імунологічної толерантності.

Саме ці механізми порушуються при аутоімунному тиреїодиті. Частковий дефіцит Т – супресорів дозволяє вижити «забороненим клонам» Т – лімфоцитів. Вони взаємодіють із тиреоцитами, провокуючи імунну відповідь уповільненого типу. Т-хелпери взаємодіють з – лімфоцитами та сприяють перетворенню їх у плазматичні клітини, що супроводжується продукцією антитіл до тиреоглобуліну та тиреопероксидази.

Роль циркулюючих антитіл при розвитку аутоімунного тиреоїдиту:

  • взаємодіють поверхні тиреоцитів з Т – кілерами;
  • проявляють цитотоксичну дію;
  • викликають деструкцію тиреоцитів.

pochemu-razvivaetsya-autoimmunnyj-tireoidit

Патогенез розвитку атрофічної та гіпертрофічної форми аутоімунного тиреоїдиту

З часом поступово зменшується синтез тиреоїдних гормонів, за механізмом зворотного зв'язку активізується виділення тиреотропіну. Це призводить до збільшення залози у розмірі та розвитку зоба.

Так розвивається гіпертрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту. Тканина щитовидної залози має високу регенераторну здатність, завдяки якій цей процес триває десятиліттями.

Окрім регенерації, тиреоцити експресують на своїй поверхні деякі білки, які перетворюють аутоагресивні лімфоцити на анергічні. Тривалість процесу тиреоїдиту залежить від переважання процесів руйнування чи регенерації. За наявності блокуючих антитіл до тиреотропіну розвивається атрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту. Під час досліджень виявляється високий титр антитіл до тиреоглобуліну. Таким чином відбуваються процеси розвитку аутоімунного тиреоїдиту.

Про клінічні прояви, діагностику та лікування аутоімунного тиреоїдиту читайте в нашій наступній статті.

Додати коментар

captcha

ОновитиОновити