Тиреотоксикоз є небезпечним для життя синдромом, який проявляється у хворих з дифузним токсичним зобом. Тяжкість тиреотоксикозу не впливає на ймовірність розвитку тиреотоксичного кризу. Тому запідозрити ймовірність розвитку тиреотоксичного кризу та передбачити його неможливо.
Причини та фактори розвитку тиреотоксичного кризу
Найчастіша причина появи тиреотоксичного кризу – струмектомія та терапія радіоактивним йодом. Криз є результатом викиду гормонів під час хірургічних маніпуляцій у поєднанні з іншими ефектами стресу під час операцій.
Фактори розвитку тиреотоксичного кризу:
- Оперативне втручання або травма щодо супутнього захворювання.
- Емоційний стрес, психічна травма.
- Розвиток інфекційного процесу.
- Навантаження організму йодом (введення по вені контрастних речовин з метою здійснення рентгенологічного дослідження).
- Інтенсивна та груба пальпація щитовидної залози.
- Променева терапія.
- Гіпоглікемія та кетоацидоз на тлі цукрового діабету.
- Порушення кровопостачання мозкової тканини.
- Тромбоемболія легеневої артерії.
Радіоактивний йод може спричинити тиреотоксичний криз у тому випадку, коли його прийом здійснено без попереднього усунення тиреотоксикозу.
Механізм розвитку тиреотоксичного кризу. Фази течії
Виділяють 3 ланки у механізмі розвитку тиреотоксичної кризи.
- Гіпертиреоїдизм, пов'язаний з різними факторами:
- підвищення рівня тиреоїдних гормонів як основний фактор розвитку кризу;
- абсолютне та відносне підвищення рівня вільного Т4 після зменшення сполучної здатності білків плазми.
- Відносна недостатність надниркових залоз.
- Підвищення активності симпатоадреналової системи.
Протягом тиреотоксичного кризу виділяють 2 фази:
- Підострою - період від моменту появи перших ознак до порушення свідомості.
- Гостра (коматозна) розвивається через 1-2 доби після несприятливого перебігу підгострої фази.
Можливий летальний кінець на тлі гострої серцевої недостатності, гострої надниркової недостатності та печінкової недостатності.
Реакція систем на тиреотоксичний криз. Симптоми криз
Для тиреотоксичного кризу характерний дуже швидкий початок та гострий перебіг, особливо якщо криз трапляється після травм або операцій на щитовидній залозі. А ось криз на фоні прийому радіоактивного йоду починається повільніше і протікає не так гостро.
Об'єктивні ознаки початку тиреотоксичного кризу:
- Ураження ЦНС – спостерігається метаболічна енцефалопатія, яка проявляється в лабільності настрою, почутті тривожності, збентеження, можливий розвиток психозу та коми.
- Шлунково – кишкові прояви – ndash; збільшення печінки та розлиті болі в животі. Печінка уражається на тлі ХСН та застійних явищ при ній. При появі жовтяниці слід негайно розпочати невідкладну терапію, оскільки це погана прогностична ознака.
- Підвищення пітливості разом з гіпертермією без ознак наявності інфекції – головний ключ у діагностиці тиреотоксичного кризу та пряме показання до початку невідкладної терапії.
- Поразки серце – судинної системи – на фоні синусової тахікардії та миготливої аритмії можуть з'являтися ознаки ХСН навіть у молодих людей, що розцінюється як вперше виявлена патологія ССС.
На початку кризового стану спостерігається систолічна артеріальна гіпертензія з високим пульсовим тиском. На тлі блювання, діареї та підвищеного потовиділення знижується обсяг циркулюючої крові, що призводить до розвитку постуральної гіпотензії та колапсу. Це є однією з причин смерті від тиреотоксичного кризу.
«Поведінка» тиреоїдних гормонів при тиреотоксичному кризі Діагностика
Перед початком терапії беруться аналізи крові на біохімію, загальний аналіз крові та аналіз крові на тиреоїдні гормони.
У загальному аналізі крові виявляється лише лейкоцитоз. У біохімічному аналізі крові спостерігається гіперглікемія без наявності цукрового діабету. Це результат підвищеної активності глікогенолізу. Також присутня виражена гіпохолестеринемія, зниження протромбінового індексу та рівня фібриногену, гіпопротеїнемія, гіперкальціємія. Підвищується активність трансаміназ та лужної фосфотази.
У гормональному фоні підвищені рівні у крові тиреоїдних гормонів, а саме Т3 та Т4. У деяких пацієнтів рівень Т3 може бути в межах норми, що провокує розвиток синдрому низького Т3.
Лікування тиреотоксичного кризу. Цілі та методи корекції кризового стану
Невідкладна терапія має початися відразу після встановлення діагнозу тиреотоксичного кризу і полягає в методах придушення синтезу нових гормонів, зниження секреції гормонів та периферичної конверсії тироксину та трийодтироніну.
Методи лікування тиреотоксичного кризу:
- Для блокування синтезу тиреоїдних гормонів використовують тіамазол або пропілтіоурацил.
- Для зниження активності протеолізу колоїду та запобігання виходу Т4 і Т3 у кров призначають літію карбонат або неорганічний йод, але тільки після призначення антитиреоїдних засобів. Можна застосовувати препарати йоду усередину.
- Для зниження рівня тиреоїдних гормонів у крові застосовують плазмаферез або перитонеальний діаліз. В-адреноблокатори застосовуються як симптоматична терапія для зменшення активності симпатоадреналової системи. Для усунення наднирникової недостатності застосовують глюкокортикостероїди.
- Заповнення втрати рідини та нормалізація температури тіла належать до симптоматичної терапії, мета якої - усунути гіпоксію, дегідратацію та гіпертермію при тиреотоксичному кризі.
На тлі інтенсивної терапії стан покращується протягом доби. Щоб уникнути тиреотоксичного кризу, потрібно вчасно виявляти і лікувати патології щитовидної залози, відмовлятися від планових оперативних втручань хворим з декомпенсованим тиреотоксикозом, проводити оперативне лікування щитовидної залози тільки після максимального курсу медикаментозної терапії, а також лікування радіоактивним. >
Поділіться:
Додати коментар