Идентифицирован фактор замедления старения дермальных фибробластов

Дермальні фібробласти (dFBs) протистоять інфекції, локально диференціюючись в адипоцити та продукуючи кателіцидиновий антимікробний пептид у відповідь на Staphylococcus aureus (S. aureus).

У статті estet-portal.com ви зможете детально ознайомитись з результатами дослідження, в якому підтверджується, що шкіра новонароджених  збагачена адипогенними dFBs та незрілим шкірним жиром, який високо експресує кателіцидин. Пул адипогенних та антимікробних dFBs зменшується після народження, що призводить до вікової втрати шкірного жиру, зниження адипогенезу та продукції кателідицину у відповідь на інфекцію.

Трансформуючий ростовий фактор бета (Transforming growth factor beta - TGF-бета) є ключовим регулятором вмісту жирової тканини та імунітету в дермальних фібробластах, і втручання, спрямовані на цей шлях, можуть ефективно боротися зі шкірними інфекціями, вважають дослідники.

Регуляція дермальних фібробластів за допомогою трансформуючого ростового фактора бета

Дермальні фібробласти протистоять інфекції, диференціюючись в адипоцити і продукуючи кателіцидин (антимикробний пептид) у відповідь на інфікування Staphylococcus aureus та інших патогенів, за словами доктора Річарда Галло з Університету Каліфорнії.

Команда досліджувала стан адипогенної функції цих фібробластів під час ембріонального розвитку шкіри миші та людини, після чого порівняла результати з такою функцією у дорослих представників.

Основи косметології: що ми знаємо про фібробласти

Як повідомлялося в мережі 26 грудня 2019 р. в журналі «Immunity», автори виявили, що, шкіра новонароджених збагачена адипогенними шкірними фібробластами, а також незрілим шкірним жиром, який  експресує у великій кількості кателіцидин.

Пул адіпогенних шкірних фібробластів зменшується з віком.

Зниження кількості дипогенних шкірних фібробластів призводить до втрати шкірного жиру, зниження адипогенезу та продукції кателіцидину у відповідь на інфекцію.

My default image

TGF-бета був ідентифікований як основний регулятор цього процесу. Додаткові експерименти показали, що блокада TGF-бета-рецептора відновлює адипогенні та антимікробні функції дермальних фібробластів у культурі та підвищує стійкість мишей до інфекції S. aureus.

Інгібітори TGF-бета-рецепторів можуть бути ефективними  компонентами препаратів для боротьби зі шкірними інфекціями.

Читайте нас у Facebook

Нові можливості терапії ожиріння, фіброзу та цукрового діабету

Наступні дослідження будуть спрямовані на подальше розуміння того, як контроль шкірного жиру пов'язаний із захворюваннями, пов'язаними з ожирінням та фіброзом. Зокрема, вважається, що збільшення кількості шкірних інфекцій, які ускладнюють діабет, пов'язане із цими біологічними системами.

Автори наїдуться розробити препарати, які могли б покращити імунний захист, що забезпечується шкірними адипоцитами.

Про явний вплив TGF-бета на фенотип та функцію фібробластів відомо вже понад 30 років. Хоча було розроблено безліч агентів для модуляції цього процесу, досі немає ефективного широкого застосування агентів, які регулюють передачу сигналів. до рецепторів TGF-бета.

My default image

Клінічне застосування анти-TGF-бета у пацієнтів з цукровим діабетом є вкрай перспективним, оскільки TGF-бета може регулювати функцію острівцевих клітин підшлункової залози.

Які зміни в шкірі відбуваються при цукровому діабеті

Плейотропний ефект інгібіторів TGF-бета-рецепторів

Варто враховувати, що TGF-бета модулює фенотип і функціонує практично у всіх типах клітин. Наприклад, тільки в шкірі він може модулювати кератиноцити, адипоцити, фібробласти, судинні клітини та імунні клітини.

Хоча немає жодних сумнівів у тому, що фібробласти є основними учасниками антимікробного захисту, модуляція всіх інших типів клітин за допомогою TGF-бета може, ймовірно, відігравати важливу роль у регуляції шкірного гомеостазу, а також у імунних та репаративних реакціях.

>
TGF-бета націлена на всі типи клітин, а не тільки на фібробласти.

В даний час у всьому світі робиться величезна кількість зусиль для розробки специфічних агентів для регуляції передачі сигналів TGF-бета та використання таких агентів для клінічної користі.

Експерименти тестування інгібіторів TGF-бета-рецепторів in vivo можливі і будуть мати вирішальне значення для подальшого розвитку цього напряму.

Дякую, що залишаєтеся з estet-portal.com. Читайте інші цікаві статті у розділі «Косметологія». Можливо Вас зацікавить Перший схвалений FDA аутологічний філер для корекції носогубних складок

Додати коментар

captcha

ОновитиОновити