Стреси, напружений спосіб життя та сучасна неякісна їжа роблять із багатьох людей віком після 45 років хронічних хворих. Захворювання серця, атеросклероз судин та гіпертонічна хвороба можуть мати небезпечні ускладнення. Порушення мозкового кровообігу одна із серйозних ускладнень цих хронічних патологій може бути як транзиторної ішемічної атаки чи інсульту мозку. Для ефективного лікування такого ускладнення необхідно знати, які процеси відбуваються у тканині мозку за порушення кровопостачання. Як розвивається гіпоксія мозку при ТІА?
Що є транзиторною ішемічною атакою?
Транзиторна ішемічна атака є оборотними порушеннями функцій мозку. На відміну від інсульту транзиторна ішемічна атака триває до 24 годин.
Така атака може передвіщати мозковий інсульт. Приблизно у третини хворих, які перенесли ішемічну атаку, незабаром розвинувся інсульт мозку. Імовірність розвитку інсульту залежить від віку та стану пацієнта.
Причинами транзиторної ішемічної атаки є атеросклеротичні ураження артерій, ураження судин на тлі артеріальної гіпертензії та сама гіпертензія, поєднання гіпертензії з атеросклерозом, захворювання серця, які супроводжуються кардіогенною тромбоемболією.
Патології серця, які можуть спровокувати транзиторну ішемічну атаку:
- Ревматичні ураження серця.
- Фібриляція передсердь та інші порушення ритму.
- Інфаркт міокарда, розвиток постінфарктних аневризм.
- Кардіоміопатії, ендокардити бактеріальної та небактеріальної природи.
- Кальцифікуючий аортальний стеноз, кальциноз мітрального клапана.
- Вроджені вади серця з дефектами перегородок, пролапс мітрального клапана.
Який механізм розвитку транзиторної ішемічної атаки? Стадії ТІА
Існує прямий зв'язок між мозковою гемодинамікою та показниками метаболізму. Коли знижується церебральний перфузійний тиск, першою компенсаторною реакцією у відповідь розвивається вазодилатація (ауторегуляція). На цьому фоні збільшується об'єм крові мозку.
При досягненні нижньої межі ауторегуляції мозкове кровопостачання починає знижуватися. На цій стадії ішемії мозку інтенсивність обміну кисню залишається на колишньому рівні (олігемія). Якщо тиск продовжує падати, обмін кисню знижується, що проявляється настанням стадії істинної ішемії мозку, що супроводжується порушенням діяльності нейронів.
Цей стан може з часом самостійно пройти, тоді це називається транзиторною ішемічною атакою, або розвиватися далі, маючи назву інсульт. Тобто існує 4 стадії розвитку ішемії мозкової атаки: ауторегуляція, олігемія, ішемічна півтінь і незворотна поразка, характерна для мозкового інсульту.
Чим обумовлена ішемія мозкової тканини при транзиторній ішемічній атаці?
При розвитку транзиторної ішемічної атаки та гіпоксії мозку починається процес анаеробного гліколізу. Розвивається лактацидоз, енергопродукція різко падає, накопичується лактат із подальшою дилатацією та підвищенням перфузії в зоні ішемії.
Ці процеси негативно впливають на інші процеси, посилюючи метаболізм мозкової тканини. Спостерігається пасивний відтік іонів кальцію, натрію, хлору на тлі зміни проникності клітинних мембран та деполяризації, усередині клітини накопичується вода та вільні радикали, перекисне окислення ліпідів стає інтенсивнішим. Такі процеси призводять до інфаркту мозку.
При ішемічній атаці неминуче формується набряк мозку та внутрішньоклітинний набряк через порушення натрій-калієвого насоса та проникнення води всередині нейронів. До цього набряку приєднується позаклітинний вазогенний набряк на тлі пошкодження гематоенцефалічного бар'єру. Вазогенний набряк розвивається у білій речовині мозку. Ступінь виразності набряку залежить від стану колатерального кровообігу.
Таким чином, для успішної терапії транзиторної ішемічної атаки, з метою запобігти розвитку інсульту, важливо усунути причини та вплинути на ланцюги патогенезу. Для цього використовують препарати для зниження набряку мозку та покращення мозкового кровообігу.
Поділіться:
Додати коментар