Вугрова хвороба (акне) давно вже стала поширеною проблемою не лише косметології, а й дерматології та ендокринології. Вона проявляється характерним висипанням на шкірі у певних ділянках тіла (насамперед це обличчя, плечі, верхні частини спини та грудей).

Пов'язана вугрова хвороба з патологічним процесом у фолікулах сальних залоз. Захворювання зустрічається тільки у людей (експериментально були спроби відтворити вугрову хворобу на кроликах, однак розвитку колонізації Propionibacterium у тварин у цьому випадку не спостерігалося). Вугрову хворобу прийнято вважати поліетиологічним захворюванням, спричиненим як екзо-, так і ендогенними факторами.

Поширеність вугрової хвороби

Хоча вугрову хворобу часто пов'язують із підлітковим та молодим віком (за статистикою саме серед пацієнтів у віці 12-25 років у західній півкулі поширеність вугрової хвороби досягає 60-80%), ті чи інші прояви акне спостерігалися також у дітей (у тому числа в неонатальному періоді), а також в осіб зрілого та похилого віку. Вугрова хвороба тією чи іншою мірою зачіпає і чоловіків, і жінок.

Захворюваність на вугрову хворобу серед осіб підліткового та молодого віку досягає в західних країнах 60-80%.

Важливо пам'ятати: Конглобатні вугри: симптоми та лікування важкої форми вугрової хвороби

Характеристика основних етіопатогенетичних факторів вугрової хвороби

Як вказувалося вище, вугрова хвороба відноситься до поліетиологічних захворювань. До комплексу факторів, що впливають на розвиток вугрової хвороби відносять:

  • гіперпродукцію шкірного сала;
  • підвищений вміст андрогенів у крові;
  • бактерії (насамперед штами Propionibacterium acnes та Staphylococcus epidermidis;
  • генетичну схильність;
  • патологію взаємодії сальних залоз та навколишньої сполучної тканини;
  • аліментарні фактори (підвищене споживання молочних та гіперглікемічних продуктів).

Підвищена секреція сальних залоз (себорея) відноситься до однієї з основних передумов розвитку вугрової хвороби. Ступінь себореї прямо корелює з вираженістю акне. Так, підвищеним показником секреції шкірного сала прийнято вважати секрецію 3,0 і вище мг/см 2 шкірного сала протягом 3 годин. Але все ж таки гіперсеборея не є обов'язковою умовою виникнення акне (у більшості пацієнтів, які страждають на паркінсонізм, себорея не супроводжується акне).

Підвищення вмісту андрогенів стимулює як посилення себореї, так і підвищену проліферацію рогових клітин  (корнеоцитів) на верхівці фолікулярного каналу сальної залози (акроінфундібулум). Найбільш сильно секреція андрогенів проявляється у підлітковому віці. У євнухів розвитку вугрової хвороби немає.

Гіперсекреція андрогенів – пусковий фактор у патогенезі вугрової хвороби.

Бактеріальне зараження, як правило, дуже часто  супроводжує появу вугрової хвороби. Основна роль у розвитку запалення і порушенні процесу зроговіння з утворенням комедону належить колонізації мікроаерофільної Propionibacterium acnes. У розвитку акне важливу роль відіграють і коагулазонегативний Staphylococcus epdermidis, що використовує шкірне сало як хороше живильне середовище.

В даний час продовжуються дослідження впливу генетичних факторів на ступінь розвитку та вираженості вугрової хвороби. Вже підтверджено, що конкордатність за швидкістю продукції шкірного сала більш виражена. у однояйцевих близнюків, ніж у двояйцевих. Також розглядається гіпотеза про більш тяжкий перебіг вугрової хвороби за наявності її в анамнезі по материнській лінії.

Важлива роль розвитку акне відводиться також порушенням взаємодії продуктів сальних залоз і рецептора зростання фібробластів сполучної тканини навколо них.

Ступінь впливу аліментарних факторів на виникнення вугрової хвороби залишається спірною. Однак сучасними дослідженнями вже підтверджено, що вживання продуктів коров'ячого молока та легкозасвоюваних вуглеводів призводять до підвищеної секреції інсуліну та інсуліноподібних факторів росту 1 і 2, що надалі сприяє підвищенню утворення вугрів.

>

Послідовність розвитку вугрової хвороби та тактика лікування

Найбільш визнаним є наступний механізм розвитку вугрової хвороби:

  • підвищена освіта шкірного сала, початок колонізації P. Acnes;
  • утворення мікрокомедону внаслідок посилення продукції рогових клітин та уповільнення процесів злущування;
  • закриті комедони, утворені внаслідок регресії сальних залоз та формування каверн, що позитивно впливають на ріст P. Acnes;
  • відкриття комедонів та виражені клінічні прояви;
  • пізній запальний процес (можливий розвиток пустул, папул з подальшим рубцюванням).

Основні підходи до терапії вугрової хвороби:

  • місцева літична дія на комедони;
  • антиандрогенна терапія (для пацієнтів жіночої статі);
  • антибактеріальна терапія (спрямована на усунення колонізації P. acnes, менш ефективна для S. epidermidis);
  • місцеве та системне зниження запального процесу (прийом ізотретиноїну);
  • дієта із зменшенням молочних продуктів та легкозасвоюваних вуглеводів;
  • корекція супутніх ендокринних захворювань.

Застосування антиандрогенної терапії та системної терапії ізотретиноїном може призначатися – за показаннями -  також жінкам не лише як метод боротьби з акне, а й як метод контрацепції.

Вас може зацікавити: Азбука шкіри для косметолога. Будова епідермісу