Стреси дуже несприятливо позначаються на організмі людини, знижуючи імунітет і піддаючи його всіляким хворобам. Існують так звані «стресові хвороби», яким для розвитку багато не потрібно - вистачить лише перенервувати.
На сьогоднішній день вважається, що основою стрес-реакції є активація комплексу механізмів, що її реалізують (стрес-реалізаційні), а також її зупиняють (стрес-лімітаційні) системи. Стрес-система є складним регуляторним комплексом, який координує гомеостаз за нормальних умов, справляє головний ефект у запуску та координації змін у внутрішньому середовищі організму. До її складу входить центральний та периферичний ланцюг, до яких входять компоненти нервової, ендокринної та імунної системи. Вони забезпечують організму адаптивні властивості. Гіпоталамус і гіпофіз представляють центральний ланцюг стрес-реалізаційної системи, периферичний представлений симпатоадреналовими механізмами, а також компонентами ендокринної системи.
Реакцію організму на зміну гомеостазу було вперше вивчено 1936 року канадським фізіологом Гансом Сельє. При детальному вивченні з'ясовано, що стрес-реакція запускається при різноманітних патологічних станах (операції, травми, сепсис, опіки). Це підтвердило думку про стрес як про загальний неспецифічний процес адаптації організму.
Як відомо, стрес - провокуючий та обтяжливий фактор у виникненні псоріазу у 15-85% випадків. Проте, неврогенна теорія не пояснює і доводить всіх випадків псоріазу. Тому що у важкий час війни хворих на псоріаз було менше, ніж у мирне.
Так, у дітей артропатичний псоріаз не вдається зіставити зі стресами напередодні. Але залишається актуальним одне питання – патологія в нервовій системі пацієнтів при псоріазі є причиною чи наслідком? Разом з цим, зв'язок між тривалістю, характером, вираженістю та наслідками хвороби дає підстави думати, що патогенетичну роль у розвитку псоріазу відіграє саме порушення нейродинаміки.
Було проведено дослідження для визначення причин псоріазу та роль стресу в ньому.
Під спостереженням була пацієнтка М., 37 років, яка хворіє на псоріаз вже 13 років.
Хвора звернулася до дерматолога у вересні 2009 року. 8 років тому було встановлено діагноз: поширений вульгарний бляшкоподібний псоріаз. Помірна ступінь інфільтрації, не важка форма, стаціонарна стадія, фоточутливий, зимовий тип, перебіг помірно-рецидивуючого. Хронічний перебіг асиметричного олігоартриту проксимального міжфалангового зчленування вказівного пальця правого пензля ФН І-ІІ. Хронічний гастрит. Хронічний холецистит.
З анамнезу з'ясувалося, що пацієнтка хворіє на псоріаз починаючи з 12 років. Початок хвороби та подальші загострення пов'язує з нервовими напруженнями. Дистрофічні зміни суглоба вказівного пальця пов'язують з ін'єкцією стероїду (кеналог) у зв'язку з черговим загостренням. Хвора на шкідливі звички не має. Відзначала часті алергічні реакції на медикаменти та продукти харчування. Спадковість - батько пацієнтки хворів на псоріаз. Загострення відзначала 1 раз на 2 роки у зимовий період. Неодноразово лікувалася згідно з протоколами, але ефективності від лікування не відзначала. Після прийому метотрексату, рекомендованого як хвороба-модифікуючу терапію, розвинулася алопеція. Також змінилася формула крові. Протягом 7 років приймала внутрішньо натрій диклофенак. Загострення тривали 2-3 місяці.
Певний час хвора впала, отримала стрес і серйозну травму лівого колінного суглоба. Після цього псоріаз знову загострився. Пацієнтку госпіталізували.
Їй було проведено всі діагностичні процедури, регламентовані у МОЗ України №312 від 08.05.2009. Встановлено діагноз: поширений псоріаз (псоріатична еритродермія).
Торпідний перебіг. Ступінь інфільтрації виражена різко, важка форма, прогресуюча стадія, змішаний тип, перебіг помірно рецидивуючий. Асиметричний псоріатичний поліартрит з домінантним ушкодженням периферичних суглобів, швидким прогресуванням, тяжким перебігом. ФНІІІ, ФАС 2б. Псоріатична оніходистрофія. Реактивний гепатит.
Хворою було призначено комбіновану схему лікування:
- детоксикація (реосорбілакт 200,0 через день внутрішньовенно, №2);
- антигістамінні (дезлоратадин по 1г 2 рази на день);
- седативні засоби;
- гепатопротектори («Гепабене» 2 капс. 2- 3 рази на день);
- препарати для покращення мікроциркуляції (Реополіглюкін 10% 400 мл №4 через день з пентоксифіліном 100 в/в, «Солкосерил» 2,0 мл в/м)
- симптоматична терапія (диклофенак натрію 75 мг 1-2 рази на день).
Під час лікування всі аналізи пацієнтки покращилися, крім ШОЕ та АЛТ. Але результати аналізів щодо стрес-реалізаційної імунонейроендокринної системи, незважаючи на стабілізацію активності псоріатичного процесу та клініки, вказували на незадовільне функціонування адаптивної реакції організму пацієнтки.
Після 28 днів лікування у стаціонарі хвора виписана із залишковими явищами вторинної пігментації та направлена на санаторно-курортне лікування до міста Немирів. Після кожної нервової напруги хвора відзначала рецидив.
При повторному профілактичному огляді через рік - стійка ремісія.
Також хвора була обстежена на психосоматичний стан та стрес-реалізаційну імунонейроендокринну систему на початку прогресування псоріазу та в період ремісії. Стан хворої порівнювався зі здоровими людьми.
За результатами дослідження з'ясувалося, що хвора М. має тяжкі порушення у психоемоційному стані, що заважає їй у процесі суспільної адаптації та реалізації себе як індивідуума. Також виявлено підвищення всіх медіаторів стрес-реакції, що говорило про напруженість стрес-реалізаційних механізмів, незважаючи на стабілізацію процесу на шкірі. Тобто, виходить замкнене коло - перенапруга призводить до рецидиву, що, у свою чергу, викликає ще більший стрес.
На думку фахівців, головною причиною цього є стійка деформація суглобів кистей. Їхня функціональна неповноцінність і косметичний дефект знижують самооцінку, провокуючи цим чергове загострення псоріазу. Цікаво, що при загостренні процесу в крові хворий М. спостерігалося різке підвищення концентрації IL-8, IL-10, TNF-A, АКТГ з одночасним зниженням рівня IL-1B, IL-17. Ці зміни є ключовими у розвитку псоріатичного процесу.
Всі стрес-реакції мають схожий перебіг і незалежно від причин стресу (психічне навантаження, зміна обмінних процесів в організмі, опіки, пологи, травма. сепсис) супроводжується напругою стрес-реалізаційних систем, зокрема гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову. Дефіцит стрес-лімітаційних механізмів призводить до того, що стресова реакція, яка спочатку є адаптивною, починає брати участь у патологічних процесах.
Це доводить, що для розвитку будь-якої хвороби достатньо кількох стресових ситуацій. Тому треба намагатися уникати їх. Здоров'я Вам та Вашим пацієнтам!
Нагадаємо, що під час 23-го Міжнародного конгресу з дерматології у Ванкувері, Канада, компанія Novartis представила результати клінічних досліджень, що доводять .
Поділіться:
Додати коментар