Розвиток діабетичної хвороби нирок або діабетичної нефропатії супроводжується пригніченням нормальної функції нирок. Стан функціонування нирок оцінюється швидкістю клубочкової фільтрації (СКФ). Кожен пацієнт із хронічною хворобою нирок хоче отримати від лікаря інформацію про те, як призупинити прогресування захворювання.

гальмування прогресування нефропатії та зниження ризиків ґрунтується на двох положеннях, які мають найбільшу доказову базу:

  • Оптимізація контролю цифр артеріального тиску
  • Оптимізація контролю рівня глюкози
  • Вони мають рівень доказовості А.

Але крім цього, як у лікарів, так і у пацієнтів виникає безліч питань про харчування. Яким воно має бути? Як визначити лікувальне харчування при діабетичній нефропатії? Наскільки живленням можна призупинити процес?

Харчуванням можна коригувати рівні гомеостазу в організмі

Отже, відомо, що споживання білкової їжі, а саме тваринного походження, викликає гемодинамічні зміни у нирках: збільшується нирковий кровотік та фільтрація у гломерулах, знижується нирковий судинний опір. Також при підвищеному вживанні білка підвищується вміст кінцевих продуктів глікування. Це є причиною фіброзу інтерстицію, а також призводить до розвитку тубулярної атрофії.

Білки рослинного походження надають менш виражене навантаження на нирки, тим менш негативно позначаючись на гемодинаміці нирок. Також рослинні білки мають кардіопротекторну, нефропротекторну та антисклеротичну дію.

Вплив безбілкової дієти на прогресування хвороби

З огляду на клінічну практику, в терапії пацієнтів у період до діалізу при хронічній хворобі нирок (ХХН) мають місце багато дієтичних приписів щодо вживання білка та його обмеження. Малобілкове харчування - 0,7-1,1 г білка/кг на добу, низькобілкові дієти - 0,3 г білка/кг на добу.

Результати таких дієт виявилися неоднозначними. Проте останні спостереження дають зрозуміти, що зменшення білка в харчовому раціоні дійсно дає помірний позитивний ефект.

З цього приводу Кокранівський систематичний огляд 40 досліджень у 2000 пацієнтів з ХХН без цукрового діабету визначив, що при зменшенні споживання білкових продуктів рівень смертності падає на 34% у порівнянні з тими хворими, які вживали підвищену або нормальну кількість протеїну.

>

Доцільність кетодієти

Є дані, що включення до малобілкової дієти (МБД) есенціальних амінокислот, а також їх кетоаналогів (кетостерил) позитивно впливає на уповільнення прогресування ХХН. Внесення до раціону таких дієт у період до діалізу не вплине на наступну замісну терапію.

Крім досліджень, які визначили доцільним застосування кетостерилу при ХХН ІV-V стадії, заслуговує на увагу угорське фармоекономічне дослідження 2012 року. Воно показало доцільність раннього впровадження кетодієти в життя пацієнта (ХХН ІІІ стадії) порівняно з пізнім початком.

Кетодієта - це небілкова дієта (НБД) з кетостерилом. Він застосовується у наступній дозі – 1 таблетка на кожні 5 кг маси тіла хворого на добу. Рекомендується застосування цього харчування з більш ранніх термінів, при зниженні ШКФ до 60 мл/хв.

На міжнародному конгресі, присвяченому метаболізму та харчуванню при хворобах нирок, були представлені відомості про те, що впровадження до раціону НБД супроводжується лише невеликим додаванням кількості фосфору та азотистих шлаків порівняно з МБД. Цей ефект дозволяє припускати початкові етапи замісної терапії нирок приблизно на рік пізніше для деяких пацієнтів у порівнянні з МБД.

Додавання кетокислот дає можливість підвищити чутливість тканин до інсуліну, знизити порушення у профілі ліпідів, покращити контроль АТ, знизити протеїнурію та покращити якість життя хворих.

Властивості кетокислот

Кетокислоти, крім того, що заміняють відповідні амінокислоти, ще підтримують азотистий баланс. Також кетокислоти мають такі властивості:

  • зберігають азот під час переходу аміногрупи в кетокислоту. Це супроводжується придушенням уреагенезу;
  • інгібують деградацію білка, стимулюють його синтез. Так, застосування лейцину сприяє синтезу білка;
  • частково коригує профіль амінокислот в уремічних хворих. Це сприятливо впливає на регуювання метаболічного ацидозу. Крім цього, знижується виведення білка із сечею на фоні дієт з його обмеженням, а також споживанням кето/амінокислот;
  • концентрація альбуміну в сироватці підвищується;
  • кетокислоти не призводять до гіперфільтрації нирок;
  • метаболічний ацидоз як результат неправильного виведення іонів водню з сірковмісних амінокислот негативно впливає на обмін білка. Також змінюється чутливість до глюкози та метаболізм у кістковій тканині. Лише серйозне обмеження або зменшення білкових продуктів може позначитися на корекції метаболічних процесів та ацидозу;
  • дієти з обмеженим споживанням тварин білків знижують витрату фосфору, а наявність кальцію позитивно впливає на патологічно змінений обмін фосфору та кальцію, а також на вторинний гіперпаратиреоз;
  • терапія кето/амінокислотами може покращити деякі порушення вуглеводного обміну, які спостерігаються при уреміях. В результаті відбувається покращення чутливості тканин до інсуліну, знижується концентрація циркулюючого інсуліну. Зменшення гіперінсулінемії при терапії кето/амінокислотами має позитивний вплив на лікування хворих з уремією, особливо з інсулінзалежним діабетом, ожирінням та ХХН;
  • терапія кето/амінокислотами позитивно впливає на корекцію ліпідних порушень, особливо це стосується тригліцеридів. Це важливо, оскільки при уремії часто спостерігається атеросклероз. Але не рекомендується розпочинати терапію статинами пацієнтам, яким проводять діаліз (рівень доказовості 1В).

У нашій країні для корекції кетоацидозу успішно застосовується розчин кислота для парентерального введення. Іноді хворі використовують його самостійно.

Окрім обмеження білка людям з ДН рекомендовано зменшити споживання кухонної солі до 5-6 г/добу. Важливо контролювати рівень натріємії, щоб уникнути критичного рівня натрію в крові, особливо у пацієнтів похилого віку.

Патологічні зміни у гомеостазі кальцію та фосфору, а також клінічна картина вторинного гіперпаратиреозу прогресують залежно від зниження СКФ. Критичним значенням вважається 60 мл/хв. При цій концентрації розвивається остеодистрофія, кальцифікація судин та м'яких тканин, підвищується рівень кардіоваскулярної захворюваності.

Тому варто внести в дієтичне харчування хворих на нефропатію фосфатні біндери. Вони пов'язують фосфор у кишечнику, не даючи йому всмоктуватись. Така ж доля очікує активні метаболіти вітаміну D. Це пояснюється зниженою можливістю нирок при ХХН перетворювати вітамін D на його активну форму.

Що важливо пам'ятати про корекцію гіперурикемії у пацієнтів з ДН

Таким чином, рекомендується обмеження та зменшення споживання білка у харчуванні пацієнтів із ДН. Клінічно та економічно доцільно заповнювати дефіцит нутрієнтів кетокислотами при зниженні ШКФ менше 60 мл/хв. Необхідна корекція натрію медикаментозним та дієтичним шляхом, а також вітаміну D, фосфатів, ліпідів низької щільності, кальцію, контролю маси тіла з метою не упустити дефіцит маси тіла.

Відстрочити гемодіаліз та прогресування ХХН у більшості пацієнтів можливо. Потрібно лише допомогти їм у цьому, розповівши про правильне харчування та спосіб життя. Адже головне – впевненість пацієнта в тому, що він діє правильно і перебуває під наглядом грамотного фахівця.

Додати коментар

captcha

ОновитиОновити