Усі медіа-канали, націлені на молоде жіноче населення, значною мірою концентруються на цій проблемі та її різних засобах: численні методи та процедури, всі вони досягли короткочасного тріумфу, перш ніж виявилися неефективними. У статті на estet-portal.com ви дізнаєтеся про етіопатогенез целюліту, щоб вибрати успішні стратегії в лікуванні целюліту.
- Надлишкова гідрофілія як пусковий механізм целюліту
- Порушення мікроциркуляції в патогенезі целюліту
- Висновок
Надлишкова гідрофілія як пусковий механізм целюліту
Ще у 1964 році був описаний феномен гіперполяризації кислих мукополісахаридів у сполучному матриксі підшкірно-жирової клітковини пацієнтів, які страждають на целюліт. Таким чином була пояснена причина. аномального збільшення гідрофілії тканин, які провокують хронічний набряк, що призводить до фібросклерозу. Це спостереження справило тривалий вплив на терапевтичні підходи, виправдовуючи місцеве або мезотерапевтичне введення гіалуронідази та інших агентів, які, як відомо, чинять літичну дію на протеоглікани.
Використовуючи електронну мікроскопію, досліджували дерму шкіри, що покриває ділянки жирової тканини, вражену. целюлітом; відзначалося помітне збільшення присутності глікозаміногліканів, ознаки активації фібробластів, зміни стінок мікросудин, а також розрідження субепідермального колагену та еластичних волокон. Даний гістохімічний сценарій вказує на аномальну сполучну відповідь, яка через утримання рідини в інтерстиціальному матриксі може призвести до відкладення нового колагену підшкірної тканини.
Порушення мікроциркуляції в патогенезі целюліту
Найпопулярніша теорія в Європі пояснює целюліт наслідком примітивної дисфункції тканинної мікроциркуляції. Дійсно, європейські дослідники зробили значний внесок у розвиток цієї теорії.
За словами Бінацці, початкова стадія часто пов'язана з ожирінням і клінічно характеризується нерівномірністю шкірної поверхні сідниць, стегон, живота і плечей, так званим ефектом матраца. Гістологічне дослідження виявляє лише крайню варіабельність розміру та форми адипоцитів (анізопойкілоцитоз), а також набряк дерми, розширення лімфатичних судин та ділянки фолікулярного гіперкератозу (апельсинова кірка).
Наступний етап відрізняється наявністю при пальпації вузлових висипань, які рухливі і болючі, діаметром від 1 до 5-6 мм; гістологічні зрізи вказують на глибоке пошкодження підшкірної тканини із сполучними зв'язками, що оточують жирові часточки, що утворюють вузликові новоутворення, які стають склеротичними; також спостерігаються геморагічні чи тромботичні зміни судин. Деякі автори пов'язують ці регресивні процеси у патогенетичній інтерпретації, яка ідентифікує первинні рухи при порушенні тендітного гомеостазу на рівні мікроциркуляції.
Способи профілактики та лікування целюліту.
Останні досягнення з'ясували, що ендотелій відіграє ключову роль у мікроциркуляторному гомеостазі. Ендотелій не просто виконує механічну роль ендолюмінального покриття; він також модулює обмін крові та тканини за допомогою комплексної дії біосинтезу, що нагадує дифузну функцію залоз, регулює рівновагу між багатьма явищами (про- та антикоагулянтне, фібринолітичне та антифібринолітичне, вазодиляторне та вазоконстрикторне).
Морфологічні особливості підшкірно-жирової клітковини:
- капілярна мережа з дуже близько розташованими
гілками, в безпосередній близькості від адипоцитів, що зменшують «дифузійний простір» до мінімуму;
- відсутність артеріовенозного анастомозу: це призводить до висновку, що безперервність перфузії адипоцитів - це стан, яким не можна жертвувати;
- гілки, що з'єднують артерії та вени жирової тканини з судинними сплетеннями дерми та м'язової тканини: вони утворюють циліндричні одиниці, розташовані перпендикулярно до поверхні шкіри і доходять від останньої до гіподерми. Це виправдовує той факт, що мікроциркуляторний дефіцит при паннікулопатії часто пов'язаний із змінами кровотоку, що поширюються на шкіру та регіональну мускулатуру. Присутність рецепторів естрогенів в ендотеліальних клітинах та гладких м'язах пояснює функціональні відмінності жіночої мікроциркуляції, особливо щодо судинного тонусу та проникності.
Причинний фактор визначається як хронічний нерівномірний розподіл мікроциркуляції, який, у свою чергу, відбувається через примітивний дефект артеріального пристрою, що модулює кровотік. Наслідки цього стану, які можна зарахувати до сфери гіпотонічної флебопатії (доклінічна стадія венозної недостатності) бувають такими:
- уповільнення кровообігу;
- явлення еритроцитарного осаду;
- порушення гідростатичної капілярної рівноваги;
- зниження парієтального та тканинного окислення;
- ушкодження ендотелію (набряк ендотелію, мікрокрововиливання);
- аномальна капілярно-венулярна проникність;
- підвищення гідростатичного тиску рідини та вмісту в ній білка ;
- повторювані епізоди міжадипоцитарного набряку.
Ушкодження адипоцитів спочатку проявляється анізопойкілоцитозом, за яким йдуть розриви плазматичної мембрани та витік ліпідного матеріалу. Тонке переплетення фібрил, які служать каркасом для жирової часточки, охоплюючи кожну окрему клітину, потовщується через гіпоксію та окислювальний стрес. Виникають смуги молодої сполучної тканини, утворюючи часточку, оточуючи скупчення дегенеративних жирових клітин. Згодом сформовані таким чином мікронодули мають тенденцію зливатися через подальше накладання колагенового матеріалу, який стає склеротичним, що призводить до утворення пальпованих макровузлів, які спричиняють нерівність поверхні шкіри.
Ефективні косметологічні методики проти целюліту.
Два німецькі лікарі, Нюрнбергер і Мюллер, посилаючись на результати гістологічних досліджень, проведених у широкому діапазоні випадків (150 зразків з трупів та 30 зразків від живих суб'єктів), заперечують наявність будь-яких явищ набряку чи фіброзу. Фактично вони пояснюють прояв нерівностей шкіри в типових жіночих областях поєднанням двох причинних факторів:
- надмірне ліпідне відкладення (без ожиріння не буває целюліту);
- своєрідна архітектура, що у жінок характеризує підшкірну клітковину у тих областях, де фіброзні гілки, перпендикулярні поверхні шкіри, поділяють об'ємні часточки на прямокутні ділянки; їхні вершини притискаються до дерми і виштовхуються назовні у вигляді «жирових часток».
Таким чином, дермо-підшкірний кордон у «целюлітних областях» характеризується профілем «горб», який у разі ідеальної нормальності може бути підтверджений за допомогою «щипкового тесту».
У жінок, у яких спостерігається потовщення підшкірних паннікулюсів у областях, типових для гіноїдного ожиріння, часточки збільшуються. Вони утримуються з обох боків смугами, проте в центрі вони переходять у дерму з гіпертрофованими жировими частками, створюючи непривабливе чергування опуклостей і западин, які спочатку виявляються тільки при стоянні вертикально, але згодом також видно в лежачому положенні.
З іншого боку, у чоловічій підшкірній клітковині смужки мають інший напрямок, перехрещуючись і, таким чином, утворюючи дрібніші багатокутні часточки, які навіть у випадках надмірного накопичення ліпідів не мають тенденції виступати у бік дерми. У гіпогонадичних чоловіків жирова тканина набуває жіночої морфології, демонструючи, що активність андрогенів є причинним фактором будь-яких гендерних відмінностей. Численні огляди на тему целюліту підтвердили думки Нюрнбергера та Мюллера.
Серед них Маренус припустив, що проекція жирових часток у бік дерми викликана дегенерацією колагенового компонента внаслідок дії певних протеаз.
Розенбаум та інші також відзначили індивідуальну мінливість на додаток до гендерних відмінностей. Підшкірна клітковина у жінок з целюлітом характеризується більш нерівномірним та порушеним субдермальним шаром, що є фактором, що дозволяє виступати жировим часточкам.
Крім того, він виявив дві цікаві частини даних: перша пов'язана з відсутністю прямої кореляції між індексом маси тіла (ІМТ) та появою нерівностей шкірної поверхні: серед жінок, чий ІМТ перевищує 30, можна виділити жінок без ознак целюліту та жінок, які більш менш серйозно страждають від цього дисморфізму. Це демонструє, що інші фактори, крім локалізованого надлишку жирової тканини, відіграють роль у вивиху жирових гриж. Друга частина даних відноситься до фіброзного компонента підшкірної тканини, ураженому целюлітом: МРТ показала, що його загальний розмір не збільшився, а навпаки, мабуть, значно зменшився в порівнянні з контролем. Автори тому ідентифікують один із патогенних елементів целюліту як конституційну тонкість та в'ялість фіброзних міждолькових зв'язок.
Простіше кажучи, на основі дослідження 39 зразків розтину, хоч і підтверджували наявність жирових часток у жіночої статі, дійшли висновку, що ці утворення були надто малі, щоб виробляти грубу комбінацію опуклості та депресії, типову для целюліту. Однак цей випадок може бути пов'язаний із прогресуванням ожиріння, яке спричиняє розтягнення міжчастинкових гілок; деякі з них будуть піддаватися феномену ретракції (через реактивне потовщення та появи міофібробластів), у той час як інші страждатимуть на часткові розриви, схожі на розтяжки, що викликають нерегулярні випинання жирових часточок. Це спостереження спонукало авторів спробувати терапевтичний підхід з ретинолом, хоча це дало лише помірно позитивний результат.
Висновок
Найостанніші дослідження повідомляють нам, що в осіб з ожирінням серед функціональних змін, з якими стикаються адипоцити, коли вони стають гіпертрофічними, є збільшення вивільнення флогогенних цитокінів. Це викликає системні ефекти і в той же час викликає в «нормальній» жирової тканини в цілому макрофагічну інфільтрацію, розмір якої пропорційний до середнього адипоцитарного обсягу. Отже, ожиріння спричиняє активацію на регіональному рівні біохіміко-клітинних механізмів флогістичної природи.
Поділіться:
Додати коментар