Роль запалення у патогенезі вугрової хвороби

Традиційно вважається, що в основі патогенезу вугрової хвороби лежить колонізація бактеріями Propionibacterium acnes каналів сальних фолікулів. В результаті цього розвивається імунна відповідь, і відбувається формування папул, пустул та вузликів. Проте ця думка піддається дедалі більш пильному аналізу, оскільки з'явилися докази наявності запального компонента всіх етапах розвитку вугрової хвороби, зокрема, і до формування комедонів. Докладніше про роль запалення у патогенезі акне на estet-portal.com у цій статті.

Основні фактори, що пошкоджують у патогенезі вугрової хвороби

Патогенетичні шляхи запального ушкодження при акне на даний момент до кінця не вивчені. Передбачається вплив кількох факторів, що ініціюють запальне ураження шкіри. До них відноситься інфікування Propionibacterium acnes, вплив запальних медіаторів, що включають цитокіни і пептидази, а також зміна секреції ">сальних залоз.  

Дослідження показали, що запальні зміни шкіри при акне розвиваються до появи комедонів.

Було виявлено, що в біоптаті не порушеної патологічним процесом шкіри пацієнтів з акне підвищено рівень CD3+, CD4+ та Т-клітин у дермі, а також збільшено число макрофагів. Дані зміни подібні до тих, що розвиваються в папулах.

Вугрова хвороба:
•    роль Propionibacterium acnes у розвитку запалення при вугровій хворобі;
•    вплив медіаторів запалення на гостроту перебігу вугрової хвороби;
•    як протягом вугрової хвороби впливає активність сальних залоз.

Роль Propionibacterium acnes у розвитку запалення при вугровій хворобі

Роль Propionibacterium acnes в етіології вугрової хвороби визнана вже понад століття. Дослідження біопсії шкіри у пацієнтів з акне показали, що Propionibacteria ідентифікується у 68% одноденних вогнищ акне, та у 79% триденних уражень. З клінічної точки зору роль P. acnes у розвитку запалення при вугровій хворобі була підтверджена низкою досліджень. У них було показано, що протимікробні препарати, такі як тетрациклін та міноциклін, пригнічують P. acnes у пацієнтів з помірно тяжкою формою вугрової хвороби. Це призводило до суттєвого зниження числа запальних уражень.   

Вплив медіаторів запалення на гостроту перебігу вугрової хвороби

Було показано, що P. acnes викликає вивільнення прозапальних цитокінів та експресію антимікробних пептидів. Колонізація P. acnes викликає активацію моноцитів з подальшим синтезом IL-12, який є основним прозапальним цитокіном. Завдяки його активації, P. acnes також можуть індукувати експресію білка β-дефензину. Β-дефензини (defensin-1, defensin-2 і defensin-3) є сімейством антимікробних пептидів, що продукуються в шкірі як відповідь на мікробну інфекцію. Вони мають такі основні властивості, як:
•   модифікація міграції та дозрівання клітин;
•    індукція цитокінів;
•    хемоатракція імунокомпетентних клітин.

Таким чином, P. acnes може виступати в ролі тригера, що індукує запалення. Внаслідок впливу цього мікроорганізму – запускається цілий каскад запальних процесів.

Як протягом вугрової хвороби впливає активність сальних залоз

Незважаючи на те, що зміни в себогенезі не безпосередньо впливають на розвиток вугрової хвороби, активність сальних залоз може впливати на вираженість запального процесу. Ліпіди сальних залоз можуть мати прозапальні ефекти, але деякі ліпіди, такі як олеїнова або пальмітинова кислота, мають антибактеріальну активність.

З огляду на антимікробну активність ліпідів можна зробити висновок, що сальні залози відіграють важливу роль у вродженому імунному захисті шкіри.

Таким чином, підвищена секреція шкірного сала не викликає вугрового висипу, проте порушення ліпідного складу секрету сальних залоз може ініціювати активацію запального каскаду на початку розвитку вугрової хвороби.