Роль парадонтопатогенных бактерий в развитии атеросклероза

Цікав до пародонтиту, як потенційного фактора ризику розвитку атеросклерозу та його ускладнень обумовлений тим, що глобальна поширеність захворювань пародонту є значною і спричиняє запальний процес в організмі. Багато досліджень проаналізували потенційний вплив Porphyromonas gingivalis, основного патогену пародонтиту, на загальний стан здоров'я.

У статті на ester-portal.com наведено дані досліджень, що підтверджують роль парадонтопатогенних бактерій у розвитку атеросклерозу та серцево-судинних захворювань.

Механізм виникнення атеросклерозу та внесок пародонтопатогенних бактерій

Важливим елементом профілактики атеросклерозу та його ускладнень є розуміння патомеханізмів, що ведуть до пошкодження стінок кровоносних судин.

Porphyromonas gingivalis є мікроорганізмом, який знаходиться в пародонтальних кишенях і біоплівці. Наявність даного патогена пов'язують із хронічним пародонтитом та запальною реакцією кругового зв'язування зуба.

 

My default image

 

Читайте також:  Тривожні фактори, здатні виявити атеросклероз.

Дослідження, проведені протягом останніх двох десятиліть, показали, що крім звичайних факторів ризику, що ведуть до розвитку та прогресування атеросклеротичних бляшок, даний стан може бути результатом мікроорганізмів, підвищених рівнів фібриногену, C-реактивного білків і антитіл. була встановлена ​​імунозапальна теорія атеросклерозу, згідно з якою атеросклероз є хронічною імунофібропроліферативною запальною реакцією на фактори, що ушкоджують судинні ендотеліальні клітини.

Велика кількість даних, що доводять участь хронічного запалення у патогенезі атеросклерозу та дестабілізації атероматозних бляшок в артеріях, змусили багатьох дослідників зосередити свою увагу на пошуку причини запалення.


Читайте нас у Instagram!

Інтерес до пародонтиту як до потенційного фактора ризику розвитку атеросклерозу та його ускладнень обумовлений тим, що глобальна поширеність захворювань пародонту надзвичайно висока і, крім того, пародонтит може спричинити хронічну запальну реакцію.

М'які форми захворювань пародонту, у тому числі гінгівіт, зачіпають до 70% населення загалом, тоді як приблизно від 10% до 15% населення піддаються процесам, пов'язаним із руйнуванням тканин, що підтримують зуб. Багато досліджень з 1989 року проаналізували потенційний вплив Porphyromonas gingivalis, основного патогену пародонтиту, на загальний стан здоров'я і особливо у контексті серцево-судинних проблем.

У пацієнтів, які страждають пародонтитом з пошкодженням пародонтальної кишені, перехідна бактеріємія не тільки виникає під час медичних маніпуляцій, але також під час чищення зубів та жування.

Дія P. gingivalis на серцево-судинну систему  опосередковано  факторами вірулентності, тому він не тільки стає руйнівним для пародонтальних тканин, але може викликати і загальне запалення.

Читайте також: Міфи про холестерину.

Метою цього дослідження була оцінка стану пародонтальних тканин у пацієнтів, яким планувалося оперативне втручання через атеросклероз та його ускладнення.

Також було продемонстровано наявність ДНК porphyromonas gingivalis,бактерій, тісно пов'язаних з пародонтитом у пародонтальних кишенях, а також в атеросклеротичних бляшках коронарних та сонних артерій у пацієнтів з хронічним пародонтитом, які були госпіталізовані та перенесли операцію через судинні захворювання.

Методи та результати дослідження пародонтопатогенних бактерій у розвитку атеросклерозу та серцево-судинних розладів

Досліджувана популяція складалася з 91 пацієнта (78 чоловіків та 13 жінок), пролікованих у клініці кардіохірургії або в клініці судинної, загальної та трансплантичної хірургії.

Присутність ДНК Porphyromonas gingivalis в атеросклерозних  бляшках було визначено методом ПЛР. Бактеріальна ДНК була виявлена ​​в 21 із 91 (23%) проб, взятих із судин та в 47 із 63 (74,6%) зразках із пародонтальних кишень.

Вчені також припустили, що наявність бактеріальної ДНК у стінках судин не доводить наявність живих бактерій, здатних вторгатися в клітини та викликати запалення.

 

My default image

 

Тому вони провели дослідження з використанням кількісного ПЛР, а потім помітили досліджувані тканини. У зразках атероматозних бляшок в ендотеліальних клітинах були присутні живі бактерії Porphyromonas gingivalis та Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Це дослідження вперше довело, що виявлена ​​бактеріальна ДНК була отримана з живих бактеріальних клітин, тому що тільки живі мікроорганізми здатні проникати в клітини, відмінні від фагоцитів.

Читайте також:Упорядковуємо ясна:лікування пародонтиту.  

У цьому дослідженні у 6 пацієнтів не було виявлено ДНК Porphyromonas gingivalis у пародонтальних кишенях, але вона була визначена у зразках із кровоносних судин.

Читайте також: Дентальна тканинна інженерія з використанням стовбурових клітин

Така ситуація може бути пояснена тим, що при хронічному пародонтиті спостерігаються короткі періоди загострення запалення та тривалі періоди ремісії. Крім того, більшість пацієнтів були людьми похилого віку і втратили деякі зуби («літні» визначаються як 65 років відповідно до контрактного вікового обмеження, прийнятого в більшості розвинених країн).

>

Висновки

Таким чином випливає висновок, що цілком можливо, що визнані пародонтальні патогени, присутні в сублінгвальному просторі та біоплівці з легкістю можуть знайти спосіб проникнути в артерії.

Отже, поточний пародонтит може бути одним із факторів, що впливають на пацієнтів з ризиком атеросклерозу та пов'язаних із ними захворювань. З цієї причини пародонтальна допомога повинна розглядатися як необхідність для всіх пацієнтів з ризиком судинних та серцевих розладів.

Джерело: "US National library of Medicine National Institutes of health" 

Дивіться нас на YouTube.

 

Додати коментар

captcha

ОновитиОновити