Ураження шкіри при діабеті потребують особливого підходу до лікування

Лікування уражень шкіри при діабеті має починатися з ефективного контролю рівня цукру в крові. Без корекції вуглеводного обміну, без відпрацювання адекватної схеми прийому антидіабетичних препаратів усі лікувальні заходи щодо шкіри у цієї групи пацієнтів малоефективні.

Важкі метаболічні порушення, що лежать в основі патогенезу цукрового діабету (ЦД), призводять до змін майже в усіх органах та тканинах організму, у тому числі й у шкірі. 

Особливості ураження шкіри при ЦД

Етіологія шкірних уражень при ЦД, безумовно, пов'язана з порушенням вуглеводного обміну та накопиченням відповідних продуктів порушеного метаболізму, що призводить до структурних змін у дермі, епідермісі, фолікулах та потових залозах. У поєднанні з діабетичною полінейропатією, мікро- та макроангіопатіями, порушенням місцевого та загального імунітету це призводить до появи різних видів висипу, пігментних плям, виразок, а також до гнійно-септичних ускладнень.

Шкіра хворих на ЦД піддається своєрідним змінам загального характеру. При тяжкому перебігу хвороби вона стає грубою на дотик, тургор її знижується, розвивається значне лущення, особливо волосистої частини голови. Волосся втрачає свій блиск. На підошвах та долонях виникають омозолілості, тріщини. Нерідко розвивається виражене жовте фарбування шкірних покривів. Нігті деформуються та потовщуються за рахунок піднігтьового гіперкератозу. Дифузне випадання волосся може бути симптомом погано контрольованого діабету.

Часто дерматологічні прояви можуть виступати як "сигнальні ознаки" ЦД: свербіж шкіри, сухість слизових і шкіри, що рецидивують шкірні інфекції (кандидоз, піодермії).

Види діабетичних дерматозів

В даний час описано понад 30 видів дерматозів, які або передують ЦД, або розвиваються на тлі маніфестного захворювання. Умовно їх можна розділити на 3 групи:

1. Первинні — обумовлені діабетичними ангіопатіями та порушенням метаболічних процесів (діабетичні дерматопатії, ліпоїдний некробіоз, діабетичний ксантоматоз, діабетичні бульбашки та ін.).

2. Вторинні — грибкові та бактеріальні інфекції.

3. Дерматози, що викликаються препаратами, що застосовуються при лікуванні ЦД (екзематозні реакції, кропив'янка, токсидермія, постін'єкційні ліподистрофії).

Як правило, діабетичні ураження шкіри мають тривалий і завзятий перебіг з частими загостреннями і важко піддаються лікуванню.

Діабетична дерматопатія. Найбільш часте ураження при діабеті виявляється у появі на передній поверхні гомілок симетричних червонувато-коричневих папул діаметром 5-12 мм, які потім перетворюються на пігментовані атрофічні плями (частіше виявляється у чоловіків з великою тривалістю ЦД). Суб'єктивні симптоми відсутні, протягом тривале, можуть зникати самостійно протягом 1-2 років. Патогенез пов'язаний з діабетичною мікроангіопатією. Специфічного лікування дерматопатії не проводиться.

Діабетичний міхур. Належить до рідкісних уражень шкіри при ЦД. Бульбашки виникають раптово, без почервоніння, на пальцях рук і ніг, а також на стопі. Розміри варіюють від кількох міліметрів до кількох сантиметрів. Пухирна рідина прозора, іноді геморагічна і завжди стерильна. У більшості випадків бульбашки гояться без рубцювання через 2-4 тижні симптоматичного лікування.

Рубеоз. У дитячому та юнацькому віці у хворих на інсулінозалежний ЦД на шкірі чола, щік (рідше підборіддя) спостерігається гіперемія у вигляді невеликого рум'янцю, що іноді поєднується з порідженням брів.

Діабетична еритема. Протікає за типом ефемерних еритематозних плям, які спостерігаються в основному у чоловіків старше 40 років, які страждають на діабет протягом нетривалого часу. Ці плями характеризуються великими розмірами, різкими межами, округлими контурами та насиченим рожево-червоним забарвленням. Локалізуються в основному на відкритих шкірних покривах — обличчі, шиї, тилі пензля. Суб'єктивні відчуття або відсутні або хворі скаржаться на легке поколювання. Плями відрізняються вельми нетривалим терміном існування (2-3 дні), зникають мимоволі.

Acanthosis nigricans. Характеризується ворсинчастими гіперпігментованими розростаннями, переважно у складках шиї та пахвової западини. Хворі скаржаться на "брудну шкіру", яку неможливо відмити. На самих точках, що виступають, суглобів пальців іноді також є дрібні папули. В основі патогенезу лежить вироблення печінкою інсуліноподібних факторів росту, які вступають у зв'язок з епідермальними рецепторами та викликають потовщення епідермісу та гіперкератоз.

Діабетична ксантома. Розвивається на тлі гіперліпідемії, причому основну роль відіграє збільшення вмісту в крові тригліцеридів. Жовтуваті бляшки локалізуються переважно на згинальних поверхнях кінцівок, на грудях, обличчі, шиї та складаються зі скупчення тригліцеридів та гістіоцитів.

Ліпоїдний некробіоз при ЦД

Щодо рідкісного хронічного дерматозу, що характеризується осередковою дезорганізацією та ліпідною дистрофією колагену.

Інсулінозалежний ЦД є найчастішою причиною ліпоїдного некробіозу і зустрічається у 1-4% таких хворих. Шкірні прояви можуть бути першими — та довгий час єдиними — проявами діабету. Вважають, що у 18–20% хворих ліпоїдний некробіоз може виникнути за 1–10 років до розвитку типових симптомів діабету, у 25–32% хворих розвивається одночасно з цим захворюванням, однак у більшості (55–60%) ЦД передує ураженню шкіри. Прямої залежності виразності клінічних проявів ліпоїдного некробіозу від тяжкості перебігу діабету немає.

Захворювання може виникнути у будь-якому віці, проте частіше йому схильні особи від 15 до 40 років (переважно жінки). Протікає і натомість інсулінзалежного діабету і характеризується великими одиничними осередками поразки шкірі гомілок. Захворювання зазвичай починається з появи невеликих синюшно-рожевих плям або гладких плоских вузликів округлих або неправильних контурів, схильних до периферичного зростання з подальшим формуванням чітко відмежованих, витягнутих по довжині овальних або поліциклічних індуративно-атрофічних бляшок. Їхня центральна частина (жовтувато-коричневого кольору) злегка западає, а крайова частина (синюшно-червона) дещо підноситься. Бляшки мають гладку поверхню, що іноді лущиться по периферії. Поступово центральна частина бляшок атрофується, на ній з'являються телеангіоектазії, легка гіперпігментація, іноді виразки. Суб'єктивних відчуттів зазвичай немає. Біль виникає при виразці.

Зовнішній вигляд вогнищ настільки характерний, що зазвичай додаткових досліджень не потрібно. При атипових формах проводять диференціальний діагноз з кільцеподібною гранульомою, саркоїдозом, ксантоматозом.

Ефективного лікування нині немає. Застосовуються засоби, що нормалізують ліпідний обмін (Ліпостабіл, Клофібрат, Бензафлавін); що покращують мікроциркуляцію (Курантил, Трентал, Теонікол). Показані такі препарати як Аевіт, Дипромоній, Нікотинамід, Ангіотрофін. Ефективне внутрішньоосередкове введення кортикостероїдів, інсуліну, гепарину. Зовнішньо: аплікації 25-30% розчину Димексиду, нанесення Троксевазинової, Гепаринової мазей, накладання оклюзивних пов'язок з фторсодержащими кортикостероїдними мазями. Фізіотерапія: фонофорез гідрокортизону, електрофорез Аевіта, Трентала.

Лазеротерапія: при виразці іноді вдаються до оперативного втручання (видалення вогнищ з наступною шкірною пластикою).

Зудючі дерматози 

Сверблячка шкіри, нейродерміт часто є першими ознаками діабету. Однак не спостерігається прямої залежності між тяжкістю ЦД та інтенсивністю сверблячки. Навпаки: помічено, що найбільш сильний і наполегливий свербіж спостерігається при прихованій і легкій формах діабету. У більшості пацієнтів свербіж шкіри передує розвитку не тільки ураження шкіри при ЦД, але і самому встановленню діагнозу (від 2 міс до 7 років). Рідше сверблячка розвивається вже на тлі встановленого та лікованого ЦД.

Переважною локалізацією є складки живота, пахвинні, міжягідні, ліктьові. Поразки часто односторонні.

Грибкові ураження шкіри при ЦД

Найчастіше розвивається кандидоз, який зазвичай викликається Candida albicans. Найчастіше зустрічається в літньому віці і у опасистих пацієнтів з переважною локалізацією вогнищ в області геніталій та великих складок шкіри, міжпальцевих складок, слизових оболонок (вульвовагініт, баланопастит, ангулярний хейліт). Кандидомікоз може відігравати роль "сигнального симптому" ЦД.

Кандидоз будь-якої локалізації починається з сильної і завзятої сверблячки, надалі до неї приєднуються об'єктивні ознаки захворювання. Спочатку в глибині складки утворюється білувата смужка мацерованого рогового шару, формуються поверхневі тріщини та ерозії. Поверхня ерозій — волога, блискуча, синюшно-червоного кольору, облямована білим обідком. Навколо основного вогнища з'являються "відсіви", представлені дрібними поверхневими бульбашками та пустулами. Розкриваючись, ці елементи перетворюються на ерозії, також схильні до зростання та злиття. Діагноз підтверджується під час мікроскопічного або культурального дослідження.

Для місцевого лікування застосовуються перевірені часом, прості та доступні засоби — спиртові або водні (останні краще для великих складок) розчини анілінових барвників: метиленової синьки (2-3%), діамантової зелені (1%), а також рідина Кастелані, мазі і пасти, що містять 10% борної кислоти. З місцевих антимікотиків можна використовувати практично будь-які у вигляді 1-2% кремів, мазей, розчинів. Зовнішні засоби застосовують до повної роздільної здатності шкірних вогнищ, а потім ще протягом одного тижня. З системних антимікотиків застосовують флуконазол, ітраконазол або кетоконазол. Флуконазол призначають по 150 мг на добу одноразово, при торпідному перебігу, по 150 мг на добу 1 раз на тиждень протягом 2-3 тижнів. Ітраконазол призначають по 100 мг на добу протягом 2 тижнів або по 400 мг на добу протягом 7 днів. Кетоконазол призначають по 200 мг/добу протягом 1-2 тижні. Доцільність призначення системних антимікотиків визначається ефективністю, що передує терапії, мотивацією пацієнта, який бажає якнайшвидше позбутися проявів хвороби, а також доступності препаратів.

Інфекційні захворювання шкіри при ЦД

Бактеріальні ураження шкіри зустрічаються у хворих на ЦД значно частіше, ніж у популяції і важко піддаються лікуванню. Діабетичні виразки стопи є найбільш грізним ускладненням і можуть призводити до ампутації кінцівки і навіть смерті.

Піодермії, фурункули, карбункули, флегмони, бешихи, пароніхії та панариції найчастіше викликаються стафілококовою та стрептококовою флорою. Приєднання інфекційно-запальних захворювань шкіри, як правило, призводить до тяжких та тривалих декомпенсацій діабету та збільшує потребу організму в інсуліні. Діагноз має бути підтверджено одержанням культури з визначенням чутливості до антибіотиків. Хворому призначають перорально диклоксацилін або еритроміцин (за наявності алергії до пеніциліну). Прийом диклоксациліну — основний метод лікування амбулаторних хворих, оскільки до нього чутливі 97% мікроорганізмів. Поразки, що не нагноилися, можна також лікувати за допомогою застосування тепла місцево. При флюктуації фурункул необхідно розкрити та дренувати. Великі абсцеси іноді вимагають розсічення та дренування.

На закінчення слід зазначити, що ураження шкіри при діабеті є на сьогоднішній день поширеними станами, які досить часто зустрічаються в клінічній практиці. Лікування їх має певні труднощі і має починатися з ефективного контролю за рівнем цукру в крові та відпрацюванням адекватної схеми прийому антидіабетичних препаратів. Без корекції вуглеводного обміну у цієї групи пацієнтів усі лікувальні заходи є малоефективними.

За http://www.lvrach.ru/